Scielo RSS <![CDATA[Nefrología (Madrid)]]> http://scielo.isciii.es/rss.php?pid=0211-699520090006&lang=pt vol. 29 num. 6 lang. pt <![CDATA[SciELO Logo]]> http://scielo.isciii.es/img/en/fbpelogp.gif http://scielo.isciii.es <![CDATA[<B>The influenza virus A/H1N1 in the nephrological patient</B>: <B>The pandemic that has put us on alert</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952009000600001&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt <![CDATA[<B>Practical guide to genetic association studies</B>: <B>Considerations for its clinical use</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952009000600002&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt <![CDATA[<B>Clinical and microbiological aspects of fungal peritonitis in peritoneal dialysis</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952009000600003&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt La peritonitis es una de las complicaciones más graves de la diálisis peritoneal. Las bacterias son las responsables de la mayoría de los casos. La infección fúngica es infrecuente, pero se asocia con una alta morbilidad, con la imposibilidad de continuar en el programa de diálisis y con un importante índice de mortalidad. Su incidencia varía del 1% al 10% de los episodios de peritonitis en niños y del 1% al 23% en adultos. Su presentación clínica es similar a la de la peritonitis bacteriana. Los factores predisponentes de peritonitis fúngica no han sido establecidos con claridad; los episodios previos de peritonitis bacteriana y el tratamiento con antibióticos de amplio espectro han sido descritos a menudo en la literatura. Las especies de Candida son los patógenos más habituales y Candida albicans la más frecuente, pero en la última década se ha observado una alta prevalencia de Candida parapsilosis. El diagnóstico microbiológico es fundamental para determinar la etiología y prescribir el tratamiento, que suele requerir, además de la terapia antifúngica, la retirada del catéter peritoneal y la consecuente transferencia a hemodiálisis. Fluconazol y anfotericina B son los antifúngicos recomendados; los nuevos fármacos como voriconazol y caspofungina han demostrado tener también una gran utilidad. El propósito de esta revisión sistemática ha sido analizar los aspectos clínicos y microbiológicos de la peritonitis fúngica, los cuales son poco conocidos y han cambiado en los últimos años.<hr/>Peritonitis is one of the most serious complications of peritoneal dialysis. Pathogenic bacteria cause the majority of cases of peritonitis. Fungal infection is rare but it is associated with high morbidity, the inability to continue on the dialysis program and a high mortality rate. Its incidence ranges from 4% to 10% of all peritonitis episodes in children and from 1% to 23% in adults. Its clinical presentation is similar to bacterial peritonitis. Until now, predisposing factors of fungal peritonitis have not been clearly established; the history of bacterial peritonitis episodes and treatment with broad-spectrum antibiotics have been often reported in literature. Candida species were the most common pathogens and Candida albicans was the most frequent, but high prevalence of Candida parapsilosis has been observed in the last decade. Microbiological findings are essential to determine the etiology of peritonitis. Successful management of fungal peritonitis requires antifungal therapy, the removal of the peritoneal catheter and the subsequent transfer to hemodialysis. Fluconazole and amphotericin B are recommended as antifungal agents. New drugs such as voriconazole and caspofungin are very effective. The aim of this systematic review has been to analyse the clinical and microbiological aspects of fungal peritonitis, as they are not well known and have changed in the last few years. <![CDATA[<B>Homeostasis of the magnesium</B>: <B>Physiology, etiopatogenia, clinic and treatment of the hipomagnesemia</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952009000600004&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt El magnesio es el catión extracelular más abundante en el cuerpo humano y el segundo más abundante intracelular después del potasio. Es esencial para la transferencia, almacenamiento y utilización de la energía como regulador y catalizador de más de 300 sistemas enzimáticos. La hipomagnesemia puede producir una variedad de anormalidades metabólicas y consecuencias clínicas. Puede resultar del desequilibrio entre la absorción intestinal y la excreción renal. La principal consecuencia relacionada directamente con la hipomagnesemia son las arritmias cardiovasculares por hipopotasemia secundaria, y si no se reconoce y trata puede ser fatal. En este artículo revisamos las hipomagnesemias haciendo hincapié en los mecanismos moleculares responsables de la homeostasis del magnesio, diagnóstico diferencial y tratamiento, a propósito de la descripción de las manifestaciones clínicas y bioquímicas y el defecto genético en una familia afectada de síndrome de Gitelman.<hr/>Magnesium is the fourth-most abundant cation in the human body and the second-most abundant intracellular cation after potassium. Magnesium is pivotal in the transfer, storage, and utilization of energy as it regulates and catalyzes more than 300 enzyme systems. Hypomagnesemia may thus result in a variety of metabolic abnormalities and clinical consequences. It results from an imbalance between gastrointestinal absorption and renal excretion of magnesium. The main consequence related directly to hypomagnesemia is cardiovascular arrhythmias secondary to hipokaliemia and if this is not recognized and treated it may be fatal. In this article we review the hypomagnesemic disorders in children with emphasis on the molecular mechanisms responsible for abnormalities in magnesium homeostasis, differential diagnosis and appropriate therapy, and we describe the clinical and biochemical manifestations as well as the genetic defect in a family with Gitelman syndrome. <![CDATA[<b>Dialysis and transplant report in Spain, 2006</b>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952009000600005&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt El magnesio es el catión extracelular más abundante en el cuerpo humano y el segundo más abundante intracelular después del potasio. Es esencial para la transferencia, almacenamiento y utilización de la energía como regulador y catalizador de más de 300 sistemas enzimáticos. La hipomagnesemia puede producir una variedad de anormalidades metabólicas y consecuencias clínicas. Puede resultar del desequilibrio entre la absorción intestinal y la excreción renal. La principal consecuencia relacionada directamente con la hipomagnesemia son las arritmias cardiovasculares por hipopotasemia secundaria, y si no se reconoce y trata puede ser fatal. En este artículo revisamos las hipomagnesemias haciendo hincapié en los mecanismos moleculares responsables de la homeostasis del magnesio, diagnóstico diferencial y tratamiento, a propósito de la descripción de las manifestaciones clínicas y bioquímicas y el defecto genético en una familia afectada de síndrome de Gitelman.<hr/>Magnesium is the fourth-most abundant cation in the human body and the second-most abundant intracellular cation after potassium. Magnesium is pivotal in the transfer, storage, and utilization of energy as it regulates and catalyzes more than 300 enzyme systems. Hypomagnesemia may thus result in a variety of metabolic abnormalities and clinical consequences. It results from an imbalance between gastrointestinal absorption and renal excretion of magnesium. The main consequence related directly to hypomagnesemia is cardiovascular arrhythmias secondary to hipokaliemia and if this is not recognized and treated it may be fatal. In this article we review the hypomagnesemic disorders in children with emphasis on the molecular mechanisms responsible for abnormalities in magnesium homeostasis, differential diagnosis and appropriate therapy, and we describe the clinical and biochemical manifestations as well as the genetic defect in a family with Gitelman syndrome. <![CDATA[<B>The role of nephrology in the influenza A (H1N1) pandemic update</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952009000600006&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt En junio de 2009, la OMS declaró la pandemia por virus de la influenza A de origen porcino (H1N1). Desde entonces, los nefrólogos fuimos afectados en varias de nuestras actividades. Disminuyó la asistencia al trabajo del personal de salud al cuidado de pacientes renales crónicos. Aparecieron nuevos casos de fallo renal agudo asociados a la infección viral, la mayoría en adultos jóvenes, con alta tasa de mortalidad. Hubo contagios en pacientes trasplantados renales y se retrajo transitoriamente la procuración de órganos en la semanas de mayor contagio. Entidades científicas se movilizaron para consensuar protocolos de evaluación y tratamiento con el fin de disminuir el impacto de la pandemia en pacientes renales.<hr/>In June 2009, WHO declared pandemic swine origin influenza A virus (H1N1). Since then, nephrologists were involved in several of our activities. Decreased work attendance of healthcare for chronic renal patients. Appeared new cases of acute renal failure associated with viral infection, mostly in young adults, with high mortality rate. There were infections in renal transplant patients and temporarily decreased the organs procurement in the weeks of further spread. Scientific institutions were mobilized to agree on protocols for assessment and treatment in order to lessen the impact of the pandemic in renal patients. <![CDATA[<B>Convection <I>versus</I> diffusion</B>: <B>Is it time to make a change?</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952009000600007&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt En junio de 2009, la OMS declaró la pandemia por virus de la influenza A de origen porcino (H1N1). Desde entonces, los nefrólogos fuimos afectados en varias de nuestras actividades. Disminuyó la asistencia al trabajo del personal de salud al cuidado de pacientes renales crónicos. Aparecieron nuevos casos de fallo renal agudo asociados a la infección viral, la mayoría en adultos jóvenes, con alta tasa de mortalidad. Hubo contagios en pacientes trasplantados renales y se retrajo transitoriamente la procuración de órganos en la semanas de mayor contagio. Entidades científicas se movilizaron para consensuar protocolos de evaluación y tratamiento con el fin de disminuir el impacto de la pandemia en pacientes renales.<hr/>In June 2009, WHO declared pandemic swine origin influenza A virus (H1N1). Since then, nephrologists were involved in several of our activities. Decreased work attendance of healthcare for chronic renal patients. Appeared new cases of acute renal failure associated with viral infection, mostly in young adults, with high mortality rate. There were infections in renal transplant patients and temporarily decreased the organs procurement in the weeks of further spread. Scientific institutions were mobilized to agree on protocols for assessment and treatment in order to lessen the impact of the pandemic in renal patients. <![CDATA[<B>Convection <I>versus</I> diffusion</B>: <B>Is it time to make a change?</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952009000600008&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt En junio de 2009, la OMS declaró la pandemia por virus de la influenza A de origen porcino (H1N1). Desde entonces, los nefrólogos fuimos afectados en varias de nuestras actividades. Disminuyó la asistencia al trabajo del personal de salud al cuidado de pacientes renales crónicos. Aparecieron nuevos casos de fallo renal agudo asociados a la infección viral, la mayoría en adultos jóvenes, con alta tasa de mortalidad. Hubo contagios en pacientes trasplantados renales y se retrajo transitoriamente la procuración de órganos en la semanas de mayor contagio. Entidades científicas se movilizaron para consensuar protocolos de evaluación y tratamiento con el fin de disminuir el impacto de la pandemia en pacientes renales.<hr/>In June 2009, WHO declared pandemic swine origin influenza A virus (H1N1). Since then, nephrologists were involved in several of our activities. Decreased work attendance of healthcare for chronic renal patients. Appeared new cases of acute renal failure associated with viral infection, mostly in young adults, with high mortality rate. There were infections in renal transplant patients and temporarily decreased the organs procurement in the weeks of further spread. Scientific institutions were mobilized to agree on protocols for assessment and treatment in order to lessen the impact of the pandemic in renal patients. <![CDATA[<B>Fungal peritonitis in continuous ambulatory peritoneal dialysis</B>: <B>report of 10 cases</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952009000600009&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt Antecedentes: La peritonitis fúngica es una complicación infrecuente pero grave en pacientes en diálisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA). Métodos: Durante un período de 10 años (1999-2008), de un total de 175 pacientes con insuficiencia renal crónica en tratamiento con DPCA, estudiamos retrospectivamente 10 casos de peritonitis fúngica, analizando los factores predisponentes, aspectos clínicos, agentes etiológicos y tratamiento. El diagnóstico se estableció por la presencia de efluente peritoneal turbio con recuento superior a 100 leucocitos/µl y aislamiento de hongos en el cultivo microbiológico. Resultados: La peritonitis fúngica representó un 3,6% del total de peritonitis. Nueve pacientes tenían historia de peritonitis bacteriana previa y todos habían recibido antibioterapia. Otros hallazgos destacables fueron: edad superior a 70 años (50%) y diabetes mellitus (40%). El examen microscópico del líquido peritoneal fue de utilidad para sospechar la infección en 6 pacientes (60%). Los agentes responsables de peritonitis fueron: Candida parapsilosis (4), C. albicans (2), C. tropicalis (1), C. glabrata (1), C. famata (1) y Fusarium oxysporum (1). Los antifúngicos utilizados en el tratamiento fueron: fluconazol intraperitoneal y oral, vorizonazol intravenoso y oral y anfotericina B intravenosa. A consecuencia de la infección fúngica, 8 pacientes fueron transferidos a hemodiálisis. Un paciente murió antes de ser diagnosticado y otros tres durante el episodio de peritonitis. Conclusiones: Los pacientes con episodios de peritonitis bacteriana previos y tratamiento antibiótico presentaron un mayor riesgo de desarrollar peritonitis fúngica. C. parapsilosis fue el patógeno más frecuente. El tratamiento antifúngico junto con la retirada del catéter peritoneal fue eficaz en el 60% de los pacientes.<hr/>Background: Fungal peritonitis is a rare but serious complication in patients undergoing continuous ambulatory peritoneal dialysis (CAPD). Methods: During a ten-year period (1999-2008), from a total of 175 patients with chronic renal failure undergoing CAPD, we retrospectively studied 10 cases of fungal peritonitis analyzing the predisposing factors, clinical aspects, etiological agents and treatment. Diagnosis was based on elevated CAPD effluent count (>100/µl) and isolation of fungi on culture. Results: Fungal peritonitis represented 3.6% of all peritonitis episodes. Nine patients had a history of previous bacterial peritonitis and all of them were under antibiotic therapy. Other common findings were: age higher than 70 years old (50%) and diabetes mellitus (40%). Direct microscopic examination of the peritoneal fluid was useful for the suspicion of fungal infection in six patients (60%). The responsible agents for peritonitis were: Candida parapsilosis (4), C. albicans (2), C. tropicalis (1), C. glabrata (1), C. famata (1) and Fusarium oxysporum (1). Intraperitoneal and oral fluconazole, intravenous and oral voriconazole and intravenous amphotericin B were the antifungal agents used in the treatment. As a result of fungal infection, eight patients were transferred to hemodialysis. One patient died before the diagnosis and three other during the episode of peritonitis. Conclusions: Patients with previous bacterial peritonitis and antibiotic treatment were at greater risk of developing fungal peritonitis. C. parapsilosis was the most common pathogen. For the successful management of fungal peritonitis besides the antifungal therapy, peritoneal catheter removal was necessary in 60% of patients. <![CDATA[<b>Health related quality of life in patients with chronic kidney disease without dialysis or transplant in a random sample of patients from two different health insurance organizations</b>: <b>Medellín, Colombia, 2008</b>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952009000600010&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt Objetivo: Estimar la calidad de vida en pacientes con enfermedad renal crónica, que no han recibido ni diálisis ni trasplante, y su asociación con factores de riesgo. Diseño: Estudio descriptivo transversal de una muestra representativa de pacientes de dos entidades promotoras de salud colombianas. Se aplicó el instrumento de medición de calidad de vida SF-36 y las puntuaciones se relacionaron con datos demográficos, clínicos y de laboratorio. Resultados: La mediana de edad fue 70 años, un 67% eran hombres, un 93% tenían hipertensión arterial y un 67% se encontraban en estadio 3. La medida de salud física de calidad de vida se vio más afectada que la medida de salud mental (Wilcoxon, p <0,001). Los dominios de función física, desempeño físico y dolor corporal se vieron menos afectados en hombres y en jóvenes. La salud física estuvo más relacionada con variables sociodemográficas y clínicas. Las personas con enfermedad renal crónica mayores de 65 años, mujeres y con diabetes presentaron una menor puntuación del componente físico. La salud mental tuvo un menor valor en las mujeres. Después de ajustar por edad, no se encontró asociación entre la tasa de filtración glomerular y la salud física. La calidad de vida es mejor en los hombres (p <0,001) y un 12,5% de la varianza de dicha diferencia se explica por la edad. Conclusiones: Los pacientes con enfermedad renal crónica sin diálisis ni trasplante presentan una mayor alteración de la calidad de vida que la población general, principalmente en el componente físico; las mujeres mayores de 65 años se vieron más afectadas.<hr/>Objective: To estimate the health related quality of life in patients with chronic kidney disease without dialysis or transplant and your association with risk factors. Design: It was a descriptive transversal study from a representative sample belongs to two Health Insurance Organizations. We applied the medical outcomes study 36-item short form and the scores were associated with some demographics and clinics variables. Results: The median age was 70 years, 67% were men, 93% had hypertension and 67% were in stage three. The physical aspects of quality of life were more affected than mental components (Wilcoxon p <0.001) and the physical functioning, role-physical and body pain domains were better in younger men. In addition, the physical component was most associated with social-demographics and clinics conditions than mental component. Women older than 65 years old with chronic kidney disease and diabetes mellitus obtained lowest scores among all patients. There was no association between glomerular filtration rate and physical health when we fit them by age. There was a significant difference between physical component of quality of life by sex (p <0.001), which 12.5% of variance was explained by age. Conclusion: Physical component of quality of life was significantly reduced compared with mental component among patient with chronic kidney disease without dialysis and transplant. Their scores were lower than general population. The oldest women were the most affected. <![CDATA[<b>Apolipoprotein A and B as outcome predictors of advanced chronic kidney disease patients not yet on dialysis</b>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952009000600011&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt La dislipemia es un reconocido factor de riesgo cardiovascular en la población general, pero no así en pacientes con enfermedad renal crónica (ERC). Los objetivos del presente estudio han sido determinar si las alteraciones lipídicas más comunes, así como las concentraciones de apolipoproteína (apo) A y B, son capaces de predecir la mortalidad y el desarrollo de nuevos episodios cardiovasculares (CV) en pacientes con ERC en estadios previos a la diálisis. Se trata de un estudio de observación prospectivo histórico en el que se incluyeron 331 pacientes con ERC en estadios 4-5 prediálisis. Se determinaron los siguientes parámetros lipídicos: colesterol total, triglicéridos, HDL, LDL, apo A-I y apo B. Se analizó la asociación de estas variables con la mortalidad global y con el desarrollo de episodios CV. La mediana de seguimiento fue 985 días, y durante este período hubo 105 fallecimientos y 54 nuevos episodios CV. En un modelo multivariable de Cox ajustado al resto de covariables de reconocida importancia pronóstica, la razón de riesgo (RR) por cada 10 mg/dl de apo A fue de 0,915 (IC 95%: 0,844 a 0,992; p = 0,031). Los pacientes con una relación apo A/apo B elevada (tercil superior, >1,42) también tuvieron una supervivencia significativamente mejor que la del resto de los pacientes estudiados (RR = 0,592, IC 95%: 0,3680-0,953; p <0,05). No hubo relación significativa entre los parámetros lipídicos y el desarrollo de episodios CV. En conclusión, las concentraciones de apo A y una relación apo A/apo B elevada se asocian con un mejor pronóstico vital en pacientes con ERC prediálisis.<hr/>Dyslipidaemia is a well-established risk factor for cardiovascular diseases in the general population. However, this association is not observed in chronic kidney disease (CKD) patients. This study examines the association between lipid levels, including apolipoproteins A-I and B concentrations, and all-cause mortality or the development of new cardiovascular events in advanced CKD patients. This observational prospective historical study included 331 patients with CKD stage 4 or 5 not yet on dialysis. In addition to conventional clinical and biochemical data, total cholesterol, triglycerides, HDL, LDL, apolipoprotein A-I (apo A) and B (apo B) plasma concentrations were measured. Cox proportional hazard models were adjusted for age, sex, comorbidity index, residual renal function, serum albumin, C-reactive protein levels, and treatment with statins. The median follow-up time was 985 days, and during this period 105 patients died and 54 patients had a new cardiovascular event. In fully-adjusted fixed-covariate Cox models, the hazard ratio for each 10mg/dl increase of apo A concentration was 0.915 (C.I. 95% 0.844 to 0.992; p = 0,031). Patients with an apo A/apo B ratio in the upper tertile (i.e. >1.42) had a better survival rate than the rest of the study patients (hazard ratio = 0.592, C.I. 95% 0.368 to 0.953, p < 0.05). None of the study lipid parameters were associated with new cardiovascular events in the adjusted models. In conclusion, apo A concentrations and high apo A/apo B ratios added independent predictive information about survival of CKD patients not yet on dialysis. <![CDATA[<B>Evolution of renal transplant recipients with high or normal immunological risk under different immunossuppresive therapies</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952009000600012&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt La timoglobulina forma parte del esquema de inmunosupresión en receptores de trasplante renal de alto riesgo inmunológico. Hemos comparado, en un estudio observacional y prospectivo, la incidencia de rechazo agudo, de infecciones oportunistas y de neoplasias, así como la supervivencia del injerto y del receptor, entre un grupo de 50 receptores de alto riesgo inmunológico con tratamiento de inducción que incluía timoglobulina, frente a un grupo de bajo riesgo cuyos 50 receptores recibieron injertos procedentes de los mismos donantes, en nuestro hospital en el período 2002-2006. El grupo de alto riesgo estaba formado por receptores hiperinmunizados (>50%), retrasplantes con pérdida de injerto previa inmunológica, reactividad en prueba cruzada, raza negra, o alta incompatiblidad HLA. La inmunosupresión consistió en administrar timoglobulina a dosis que mantuvieran un recuento de linfocitos T inferior a 10 µl, FK a partir del día 5, micofenolato mofetil y esteroides, y los pacientes recibían profilaxis frente al CMV con ganciclovir. El grupo de bajo riesgo incluía los pacientes sin estas características, a quienes se les realizaba la inmunosupresión con ciclosporina A, micofenolato mofetil y prednisona. Todos los receptores seronegativos con donantes seropositivos recibieron valganciclovir durante 100 días. Se descartaron aquellos pacientes en quienes se perdió el injerto por causas técnicas en el postoperatorio inmediato, junto con sus parejas. En todos los receptores se llevó a cabo un seguimiento mínimo de un año posterior al trasplante, con una mediana de 41,7 meses. Los dos grupos eran homogéneos en cuanto a edad y sexo del donante, edad del receptor e incompatibilidades HLA, pero el porcentaje de receptores varones era significativamente superior en el grupo control. El porcentaje de retrasplantes y de receptores hiperinmunizados fue significativamente superior en el grupo de alto riesgo, de acuerdo con los criterios de selección del grupo. La incidencia de rechazo agudo histológicamente probado fue superior en el grupo control (el 30 frente al 6%; p =0,003) y no se han producido diferencias significativas en cuanto a la incidencia de infecciones oportunistas ni de neoplasias; se ha diagnosticado un caso de leucemia aguda y un caso de enfermedad linfoproliferativa en el grupo de bajo riesgo. La supervivencia de los pacientes fue del 97,9% en ambos grupos al año y a los 3 años, mientras que la supervivencia del injerto fue del 89,8 y del 84,8% en el grupo de alto riesgo frente al 93,8 y al 90,4% en el grupo sin riesgo al año y a los 3 años (p = NS). En nuestra experiencia, la evolución de receptores de trasplante renal con alto riesgo inmunológico es similar a la del grupo de riesgo normal mientras se utilice una inmunosupresión lo suficientemente potente, que condicionó una incidencia de rechazo agudo significativamente menor en el grupo de alto riesgo.<hr/>We evaluate the incidence of acute rejection, oportunistic infections and non-dermatological malignancies, graft and recipient survival between a group of high immunological risk renal transplant recipients and a group of patients without immunological risk, who received grafts from the same cadaveric donors since 2001 to 2006. This is a prospective and observational study. The risk group (n = 50) included patients with high rate of antibodies (>50%), recipients who had lost their first graft due to early rejection, cross match positive, black race or important histoincompatibility. They received thymoglobulin to mantain T-cell around 10 cells/µl, FK 506 after five days, mycophenolate mofetyl and steroids, with ganciclovir prophylaxis for CMV. The normal risk group (n = 50), cyclosporine, mycophenolate mofetil and steroids. Recipients who lost their graft due to technical failure were excluded. All CMV seronegative recipients who received seropositive grafts were treated with valganciclovir for 100 days. The mean follow-up was 42.7 months. Both groups were similar respect to donor and recipient gender and age, HLA incompatibility, but the percentage of patients with high rate of performed antibodies and second transplant recipients was higher in the high risk group according to the criteria of the study The incidence of acute rejection histologically diagnosed was higher in the normal risk group (30% against 6 %, p = 0.03). There was no difference in opportunistic infections or malignancies, although 2 recipients of the normal risk group developed lymphoproliferative disorders. The recipients survival was 97.9% at 1 and 3 years in both groups, and the graft survival was 89.8% and 84.8% in the high risk group against 93.8% and 90.4% at 1 and 3 years in the normal group (p = NS). We conclude that the evolution of high risk renal transplant recipients is similar to normal risk patients if a potent enough immunosuppression is used. The incidence of acute rejection was higher in the normal risk group <![CDATA[<b>Genetic analysis (PKD2) of autosomal dominant polycystic kidney disease</b>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952009000600013&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt La poliquistosis renal autosómica dominante (PQRAD) es una enfermedad hereditaria multiorgánica, caracterizada por un progresivo crecimiento y desarrollo de quistes renales que destruyen el parénquima funcional. Es responsable del 7-10% de los casos de insuficiencia renal crónica terminal que precisan tratamiento renal sustitutivo, causada por mutaciones en los genes PKD1 y PKD2. Las dos formas de PQRAD tienen una patogenia y clínica similar, pero en los pacientes con mutación en PKD2, las manifestaciones clínicas aparecen más tarde y la progresión a nefropatía terminal acontece 10 años más tarde que en los pacientes con mutación en PKD1. El diagnóstico de esta enfermedad puede realizarse fácilmente mediante ecografía, pero el diagnóstico molecular ofrece la ventaja de la detección precoz de individuos asintomáticos portadores del defecto genético. En este trabajo, presentamos los resultados del análisis genético (PKD2) de 18 pacientes diagnosticados de PQRAD. Los objetivos de nuestro trabajo fueron comparar la rentabilidad del estudio genético respecto al radiológico, realizar un diagnóstico genético precoz en los descendientes de pacientes afectados, e intentar establecer una correlación fenotipo-genotipo en los pacientes con mutación en PKD2. Tras el análisis genético, sólo se diagnosticó a una familia (5,56 %) con mutación en el exón 13 del gen PKD2, consistente en una sustitución del nucleótido adenosina por citosina (c.2398A>C) que implicaba el cambio del aminoácido metionina por leucina (p.800Met>Leu). En nuestra población, contrariamente a lo publicado, la mutación sí se segregó con la enfermedad, y todos los miembros con diagnóstico clínico y de imagen de PQRAD presentaron dicha mutación. Dada la alta prevalencia de insuficiencia renal crónica e insuficiencia renal crónica terminal secundaria a poliquistosis renal en nuestro medio, el diagnóstico genético precoz de la poliquistosis renal conllevaría mejor pronóstico en relación con un seguimiento clínico más estricto.<hr/>Autosomal dominant polycystic kidney disease is a multiorganic hereditary disorder. It is responsible for 7-10% of cases of end stage renal failure. It is caused by mutations in the genes PKD1 and PKD2. Both polycystic kidney disease's forms have a pathogeny and similar clinic, but in the patients with mutation in PKD2, the clinical manifestations appear later and the progression to end stage renal failure happens 10 years later than in the patients with mutation in PKD1. The diagnosis of this disease can be performed through ultrasounds, but the molecular diagnosis offers some advantages, such as the early detection of asymptomatic individuals who carry this genetic defect, in order to perform a preventive monitoring and genetic counselling. In this work, we present the results of the mutational analysis of the PKD2 gene in 18 patients diagnosed with autosomal dominant polycystic kidney disease. The objectives of this work were to analyze the profitability of the genetic study compared with the radiologic study, and perform an early genetic diagnosis in the descendants of patients who were affected by a mutation in the PKD2 gene, trying to establish a correlation between phenotype and genotype. After the genetic analysis, only one family was diagnosed with a mutation in exon 13 of the PKD2 gene (5.56%), which consists on a substitution of the nucleotide adenosine by cytosine (c.2398A>C), which implies that the amino acid methionine is replaced by leucine (p.800Met>Leu). In our population, contrary to what was published in the literature, the mutation of the gene was clinically significant and did segregate with the disease. All the members with a clinical and ultrasound diagnosis of polycystic renal disease presented the abovementioned mutation. We could not confirm any clinicalgenetic correlation. Due to the high prevalence of chronic renal failure and terminal chronic renal failure secondary to polycystic kidney disease in our study, an early genetic diagnosis would involve a better prognosis in connection with a closer clinical monitoring. <![CDATA[<B>Nephrin, podocin and alpha-actinin-4 in renal tissue from patients with proteinuria</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952009000600014&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt Introducción: Las alteraciones en el diafragma de filtración y/o citoesqueleto del podocito están relacionadas con proteinuria y síndrome nefrótico. En nuestra población, la glomerulopatía más frecuente, demostrada por biopsia, es la glomerulosclerosis focal y segmentaria. Nuestro objetivo fue buscar alteraciones en la expresión de algunas de las proteínas asociadas con el diafragma de filtración en pacientes con proteinuria en rango nefrótico. Métodos: Tejido renal de 40 pacientes con proteinuria en rango nefrótico, de 10 pacientes con proteinuria leve, de tres con hematuria aislada y 10 muestras de tejido renal normal (donantes cadáveres) se estudiaron, por inmunofluorescencia indirecta, para expresión de nefrina, podocina y alfa-actinina 4. Resultados: La expresión de estas proteínas fue lineal, homogénea, en las paredes capilares glomerulares del tejido renal normal y de pacientes con hematuria aislada. En proteinuria nefrótica y en algunos casos de proteinuria leve este aspecto normal estaba alterado y su expresión cambió de lineal a granular fina. En 22 casos (45%) de pacientes con proteinuria nefrótica y en 3 casos (30%) de pacientes con proteinuria subnefrótica hubo pérdida en la expresión de al menos una de estas proteínas (p = 0,49). Estas alteraciones se encontraron en las diferentes glomerulopatías que de forma más habitual causan síndrome nefrótico, aunque ninguna en particular fue significativamente más frecuente. Conclusiones: En la proteinuria nefrótica es muy frecuente la redistribución o la pérdida de proteínas asociadas al diafragma de filtración, lo que en muchos casos podría ser una consecuencia más que una causa de la proteinuria. Estas alteraciones pueden evidenciarse también en pacientes con proteinuria leve.<hr/>Introduction: Slit diaphragm and/or podocyte's cytoskeleton alterations are related to proteinuria and nephrotic syndrome. In our population, focal and segmental glomerulosclerosis causing nephrotic syndrome is the more frequent biopsy demonstrated glomerulopathy. Our aim was search for alterations in some slit diaphragm-associated proteins in patients with nephrotic range proteinuria. Methods: Renal tissue from 40 patients with nephrotic range proteinuria, 10 patients with non-nephrotic proteinuria, 3 with isolated hematuria, and 10 samples of normal renal tissue (deceased donors) were studied, by indirect immunofluorescence, for expression of nephrin, podocin, and alpha-actinin-4. Results: Expression of these proteins was lineal, homogeneous, in the glomerular capillary walls in normal renal tissue and in patients with isolated hematuria. In nephrotic proteinuria this normal appearance was altered and immunostaining showed a fine granular appearance. In 18 cases (45%) of patients with nephrotic proteinuria and 3 cases (30%) of patients with non-nephrotic proteinuria there was loss of at least one of these proteins (p = 0.49). These alterations were found in the diverse glomerulopathies more frequently causing nephrotic syndrome. Conclusions: In nephrotic range proteinuria redistribution or loss of expression of slit diaphragm-associated proteins is very frequent. In many of our cases this fact could be more a consequence than a cause of proteinuria. These alterations can be also evidenced in patients with non-nephrotic proteinuria. <![CDATA[<B>Long term molecular remission of chronic myeloid leukemia in a hepatitis C virus renal transplant patient with asociated risk factors</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952009000600015&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt La leucemia mieloide crónica (LMC) es una enfermedad mieloproliferativa caracterizada por la expansión clonal de células mieloides que expresan la proteína de fusión BCR-ABL, responsable de los efectos oncogénicos de la LMC. La terapia actual en el tratamiento de LMC es el inhibidor de la BCR-ABL tirosín-kinasa, imatinib. Aunque este fármaco ha demostrado mejorar la supervivencia en pacientes con LMC, su papel en el contexto del trasplante renal no ha sido ampliamente descrito en la literatura. Presentamos un caso de remisión molecular de LMC en un varón de 55 años con un segundo trasplante renal, hepatitis C y con riesgos cardiovasculares e inmunológicos asociados.<hr/>Abstract Chronic myeloid leukemia (CML) is a myeloproliferative disorder characterized by clonal expansion of cells in the myeloid line, expressing the BCRABL fusion protein responsible for the oncogenic effect of CML. The current frontline therapy in CML is the BCR-ABL tyrosine kinase inhibitor, Imatinib. Although this drug has been shown to improve survival in CML patients, its role in the context of a transplant setting has not been widely described in the literature. We report on the long term molecular remission of CML in a 55 year old man with a second renal transplant who is hepatitis C virus positive, and has associated cardiovascular and immunological risk factors. <![CDATA[<b>Comment on: Acute renal failure after intake of mushrooms</b>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952009000600016&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt La leucemia mieloide crónica (LMC) es una enfermedad mieloproliferativa caracterizada por la expansión clonal de células mieloides que expresan la proteína de fusión BCR-ABL, responsable de los efectos oncogénicos de la LMC. La terapia actual en el tratamiento de LMC es el inhibidor de la BCR-ABL tirosín-kinasa, imatinib. Aunque este fármaco ha demostrado mejorar la supervivencia en pacientes con LMC, su papel en el contexto del trasplante renal no ha sido ampliamente descrito en la literatura. Presentamos un caso de remisión molecular de LMC en un varón de 55 años con un segundo trasplante renal, hepatitis C y con riesgos cardiovasculares e inmunológicos asociados.<hr/>Abstract Chronic myeloid leukemia (CML) is a myeloproliferative disorder characterized by clonal expansion of cells in the myeloid line, expressing the BCRABL fusion protein responsible for the oncogenic effect of CML. The current frontline therapy in CML is the BCR-ABL tyrosine kinase inhibitor, Imatinib. Although this drug has been shown to improve survival in CML patients, its role in the context of a transplant setting has not been widely described in the literature. We report on the long term molecular remission of CML in a 55 year old man with a second renal transplant who is hepatitis C virus positive, and has associated cardiovascular and immunological risk factors. <![CDATA[<B>Continuous extrarrenal depuration without anticoagulation</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952009000600017&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt La leucemia mieloide crónica (LMC) es una enfermedad mieloproliferativa caracterizada por la expansión clonal de células mieloides que expresan la proteína de fusión BCR-ABL, responsable de los efectos oncogénicos de la LMC. La terapia actual en el tratamiento de LMC es el inhibidor de la BCR-ABL tirosín-kinasa, imatinib. Aunque este fármaco ha demostrado mejorar la supervivencia en pacientes con LMC, su papel en el contexto del trasplante renal no ha sido ampliamente descrito en la literatura. Presentamos un caso de remisión molecular de LMC en un varón de 55 años con un segundo trasplante renal, hepatitis C y con riesgos cardiovasculares e inmunológicos asociados.<hr/>Abstract Chronic myeloid leukemia (CML) is a myeloproliferative disorder characterized by clonal expansion of cells in the myeloid line, expressing the BCRABL fusion protein responsible for the oncogenic effect of CML. The current frontline therapy in CML is the BCR-ABL tyrosine kinase inhibitor, Imatinib. Although this drug has been shown to improve survival in CML patients, its role in the context of a transplant setting has not been widely described in the literature. We report on the long term molecular remission of CML in a 55 year old man with a second renal transplant who is hepatitis C virus positive, and has associated cardiovascular and immunological risk factors. <![CDATA[<B>Infectious endocarditis secondary to an infrequent agent in a patient with haemodialysis</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952009000600018&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt La leucemia mieloide crónica (LMC) es una enfermedad mieloproliferativa caracterizada por la expansión clonal de células mieloides que expresan la proteína de fusión BCR-ABL, responsable de los efectos oncogénicos de la LMC. La terapia actual en el tratamiento de LMC es el inhibidor de la BCR-ABL tirosín-kinasa, imatinib. Aunque este fármaco ha demostrado mejorar la supervivencia en pacientes con LMC, su papel en el contexto del trasplante renal no ha sido ampliamente descrito en la literatura. Presentamos un caso de remisión molecular de LMC en un varón de 55 años con un segundo trasplante renal, hepatitis C y con riesgos cardiovasculares e inmunológicos asociados.<hr/>Abstract Chronic myeloid leukemia (CML) is a myeloproliferative disorder characterized by clonal expansion of cells in the myeloid line, expressing the BCRABL fusion protein responsible for the oncogenic effect of CML. The current frontline therapy in CML is the BCR-ABL tyrosine kinase inhibitor, Imatinib. Although this drug has been shown to improve survival in CML patients, its role in the context of a transplant setting has not been widely described in the literature. We report on the long term molecular remission of CML in a 55 year old man with a second renal transplant who is hepatitis C virus positive, and has associated cardiovascular and immunological risk factors. <![CDATA[<B>Acute renal failure associated with pemetrexed (ALIMTA<SUP>®</SUP>)</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952009000600019&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt La leucemia mieloide crónica (LMC) es una enfermedad mieloproliferativa caracterizada por la expansión clonal de células mieloides que expresan la proteína de fusión BCR-ABL, responsable de los efectos oncogénicos de la LMC. La terapia actual en el tratamiento de LMC es el inhibidor de la BCR-ABL tirosín-kinasa, imatinib. Aunque este fármaco ha demostrado mejorar la supervivencia en pacientes con LMC, su papel en el contexto del trasplante renal no ha sido ampliamente descrito en la literatura. Presentamos un caso de remisión molecular de LMC en un varón de 55 años con un segundo trasplante renal, hepatitis C y con riesgos cardiovasculares e inmunológicos asociados.<hr/>Abstract Chronic myeloid leukemia (CML) is a myeloproliferative disorder characterized by clonal expansion of cells in the myeloid line, expressing the BCRABL fusion protein responsible for the oncogenic effect of CML. The current frontline therapy in CML is the BCR-ABL tyrosine kinase inhibitor, Imatinib. Although this drug has been shown to improve survival in CML patients, its role in the context of a transplant setting has not been widely described in the literature. We report on the long term molecular remission of CML in a 55 year old man with a second renal transplant who is hepatitis C virus positive, and has associated cardiovascular and immunological risk factors. <![CDATA[<B>Acute renal failure in patient with renal carcinoma treat with temsirolimus</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952009000600020&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt La leucemia mieloide crónica (LMC) es una enfermedad mieloproliferativa caracterizada por la expansión clonal de células mieloides que expresan la proteína de fusión BCR-ABL, responsable de los efectos oncogénicos de la LMC. La terapia actual en el tratamiento de LMC es el inhibidor de la BCR-ABL tirosín-kinasa, imatinib. Aunque este fármaco ha demostrado mejorar la supervivencia en pacientes con LMC, su papel en el contexto del trasplante renal no ha sido ampliamente descrito en la literatura. Presentamos un caso de remisión molecular de LMC en un varón de 55 años con un segundo trasplante renal, hepatitis C y con riesgos cardiovasculares e inmunológicos asociados.<hr/>Abstract Chronic myeloid leukemia (CML) is a myeloproliferative disorder characterized by clonal expansion of cells in the myeloid line, expressing the BCRABL fusion protein responsible for the oncogenic effect of CML. The current frontline therapy in CML is the BCR-ABL tyrosine kinase inhibitor, Imatinib. Although this drug has been shown to improve survival in CML patients, its role in the context of a transplant setting has not been widely described in the literature. We report on the long term molecular remission of CML in a 55 year old man with a second renal transplant who is hepatitis C virus positive, and has associated cardiovascular and immunological risk factors. <![CDATA[<B>Hyperamylasemia and bronchoaspiration associated to lanthanum carbonate</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952009000600021&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt La leucemia mieloide crónica (LMC) es una enfermedad mieloproliferativa caracterizada por la expansión clonal de células mieloides que expresan la proteína de fusión BCR-ABL, responsable de los efectos oncogénicos de la LMC. La terapia actual en el tratamiento de LMC es el inhibidor de la BCR-ABL tirosín-kinasa, imatinib. Aunque este fármaco ha demostrado mejorar la supervivencia en pacientes con LMC, su papel en el contexto del trasplante renal no ha sido ampliamente descrito en la literatura. Presentamos un caso de remisión molecular de LMC en un varón de 55 años con un segundo trasplante renal, hepatitis C y con riesgos cardiovasculares e inmunológicos asociados.<hr/>Abstract Chronic myeloid leukemia (CML) is a myeloproliferative disorder characterized by clonal expansion of cells in the myeloid line, expressing the BCRABL fusion protein responsible for the oncogenic effect of CML. The current frontline therapy in CML is the BCR-ABL tyrosine kinase inhibitor, Imatinib. Although this drug has been shown to improve survival in CML patients, its role in the context of a transplant setting has not been widely described in the literature. We report on the long term molecular remission of CML in a 55 year old man with a second renal transplant who is hepatitis C virus positive, and has associated cardiovascular and immunological risk factors. <![CDATA[<B>Progressive renal failure and nephrotic syndrome in a patient in treatment with lithium</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952009000600022&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt La leucemia mieloide crónica (LMC) es una enfermedad mieloproliferativa caracterizada por la expansión clonal de células mieloides que expresan la proteína de fusión BCR-ABL, responsable de los efectos oncogénicos de la LMC. La terapia actual en el tratamiento de LMC es el inhibidor de la BCR-ABL tirosín-kinasa, imatinib. Aunque este fármaco ha demostrado mejorar la supervivencia en pacientes con LMC, su papel en el contexto del trasplante renal no ha sido ampliamente descrito en la literatura. Presentamos un caso de remisión molecular de LMC en un varón de 55 años con un segundo trasplante renal, hepatitis C y con riesgos cardiovasculares e inmunológicos asociados.<hr/>Abstract Chronic myeloid leukemia (CML) is a myeloproliferative disorder characterized by clonal expansion of cells in the myeloid line, expressing the BCRABL fusion protein responsible for the oncogenic effect of CML. The current frontline therapy in CML is the BCR-ABL tyrosine kinase inhibitor, Imatinib. Although this drug has been shown to improve survival in CML patients, its role in the context of a transplant setting has not been widely described in the literature. We report on the long term molecular remission of CML in a 55 year old man with a second renal transplant who is hepatitis C virus positive, and has associated cardiovascular and immunological risk factors. <![CDATA[<B>Anterior ischemic optic neuropathy in hemodialysis</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952009000600023&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt La leucemia mieloide crónica (LMC) es una enfermedad mieloproliferativa caracterizada por la expansión clonal de células mieloides que expresan la proteína de fusión BCR-ABL, responsable de los efectos oncogénicos de la LMC. La terapia actual en el tratamiento de LMC es el inhibidor de la BCR-ABL tirosín-kinasa, imatinib. Aunque este fármaco ha demostrado mejorar la supervivencia en pacientes con LMC, su papel en el contexto del trasplante renal no ha sido ampliamente descrito en la literatura. Presentamos un caso de remisión molecular de LMC en un varón de 55 años con un segundo trasplante renal, hepatitis C y con riesgos cardiovasculares e inmunológicos asociados.<hr/>Abstract Chronic myeloid leukemia (CML) is a myeloproliferative disorder characterized by clonal expansion of cells in the myeloid line, expressing the BCRABL fusion protein responsible for the oncogenic effect of CML. The current frontline therapy in CML is the BCR-ABL tyrosine kinase inhibitor, Imatinib. Although this drug has been shown to improve survival in CML patients, its role in the context of a transplant setting has not been widely described in the literature. We report on the long term molecular remission of CML in a 55 year old man with a second renal transplant who is hepatitis C virus positive, and has associated cardiovascular and immunological risk factors. <![CDATA[<B>Use of levosimendan in acute heart failure and its effect on renal function</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952009000600024&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt La leucemia mieloide crónica (LMC) es una enfermedad mieloproliferativa caracterizada por la expansión clonal de células mieloides que expresan la proteína de fusión BCR-ABL, responsable de los efectos oncogénicos de la LMC. La terapia actual en el tratamiento de LMC es el inhibidor de la BCR-ABL tirosín-kinasa, imatinib. Aunque este fármaco ha demostrado mejorar la supervivencia en pacientes con LMC, su papel en el contexto del trasplante renal no ha sido ampliamente descrito en la literatura. Presentamos un caso de remisión molecular de LMC en un varón de 55 años con un segundo trasplante renal, hepatitis C y con riesgos cardiovasculares e inmunológicos asociados.<hr/>Abstract Chronic myeloid leukemia (CML) is a myeloproliferative disorder characterized by clonal expansion of cells in the myeloid line, expressing the BCRABL fusion protein responsible for the oncogenic effect of CML. The current frontline therapy in CML is the BCR-ABL tyrosine kinase inhibitor, Imatinib. Although this drug has been shown to improve survival in CML patients, its role in the context of a transplant setting has not been widely described in the literature. We report on the long term molecular remission of CML in a 55 year old man with a second renal transplant who is hepatitis C virus positive, and has associated cardiovascular and immunological risk factors.