Scielo RSS <![CDATA[Anales de Medicina Interna]]> http://scielo.isciii.es/rss.php?pid=0212-719920010003&lang= vol. 18 num. 3 lang. <![CDATA[SciELO Logo]]> http://scielo.isciii.es/img/en/fbpelogp.gif http://scielo.isciii.es <![CDATA[<B>Gradiente alveolo-arterial de oxígeno en los enfermos con EPOC</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000300001&lng=&nrm=iso&tlng= <![CDATA[<B>Alveolar-arterial gradient of o2 in copd with hypercapnia<I> </B></I>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000300002&lng=&nrm=iso&tlng= Objetivo: Analizar si el cálculo del gradiente alveolo arterial de O2 (AaPO2) permite clasificar a los pacientes con hipercapnia de origen broncopulmonar y analizar como influye en el resultado la existencia de diferentes valores de cociente respiratorio (R). Método: Estudiamos a 45 pacientes con enfermedad crónica de la vía aérea e hipercapnia, en situación estable. Calculamos la AaPO2 (PAO2-PaO2) mediante las ecuaciones simplificada (PAO2=PIO2-PaCO2/R) y completa (PAO2= PIO2-PaCO2 (FIO2+(1-FIO2)/R) para R entre 0,6-1,1. Se consideró que el paciente estaba bien clasificado cuando su AaPO2 era superior al teórico (fórmula de Mellemgaard). Resultados: a) la AaPO2 mediante la ecuación simplificada clasificó erróneamente al 20% de los sujetos (9/45), mientras que la fórmula completa, con R = 0,8, lo hizo adecuadamente en el 91% de los sujetos (41/45) y b) la modificación del valor R en el cálculo sólo permitió clasificar mejor a dos pacientes. Conclusiones: El cálculo de la AaPO2 mediante la fórmula completa y R=0,8 es la mejor forma de clasificar a los pacientes con EPOC e hipercapnia, por lo que recomendamos su utilización en la clínica diaria.<hr/>Objective: This study was conducted to assess whether or not calculation of the alveolar-arterial oxygen tension difference (AaPO2) from arterial blood gas measurements, breathing air, is useful to discriminate patients with hypecapnia associated with obstructive lung disease. Patients and methods: The effect of different values for the respiratory exchange ratio (R) was also analyzed. We calculated the AaPO2 in 45 patients with chronic airway obstruction and hypercapnia (PaCO2 in 45 mmHg) and hemodynamic stability using the standard alveolar gas equation, PAO2 = PIO2 - PACO2 [FIO2 + (1-FIO2)/R];, with R assumed to vary from 0.6 to 1.1 and the simplified alveolar gas equation, PAO2 = PI0(2) - PACO2/R, with R assumed to be 0.8. It was considered that a patient was correctly classified when the calculated AaPO2 was greater than predicted AaPO2. Results: When the simplified alveolar gas equation was used, 9 (20%) of 45 patients were misclassified, whereas using the standard equation with R assumed to be 0.8, 41 (91%) of 45 patients were correctly classified. Modification of the value of R only allowed improving the classification of two further patients. Conclusions: We conclude that calculation of the AaPO2 using the standard equation and R = 0.8 can be used to classify hypercapnic COPD patients. This laboratory parameter is of sufficient discriminant value to be used for clinical purposes. <![CDATA[<B>Osteoporosis in patients admitted in an Internal Medicine Service of a Universitary General Hospital </B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000300003&lng=&nrm=iso&tlng= Objetivo: Conocer la incidencia de osteoporosis en los pacientes ingresados en un servicio de medicina interna de un hospital de tercer nivel, motivos de ingreso, patologías asociadas e implicaciones diagnósticas, preventivas y terapéuticas. Pacientes y métodos: Estudio transversal, retrospectivo, descriptivo y analítico de 100 pacientes mayores de 50 años dados de alta de un servicio de medicina interna durante el año 1997, obteniendo a partir del informe clínico de alta, datos epidemiológicos en relación con el diagnóstico radiológico de osteoporosis, motivo de ingreso, antecedentes, prevención y tratamiento tanto del episodio que motivó el ingreso como de la osteoporosis. Resultados: El 26 % de los pacientes valorados tenían criterios radiológicos de osteoporosis aunque tan sólo en uno de ellos se recoge como diagnóstico al alta, único caso en el que se prescribe tratamiento de la misma. Los principales factores de riesgo, aparte de la edad y el sexo, son la patología asociada, que implica desnutrición e inmovilización, y la utilización de fármacos osteoporizantes. Durante su estancia en el hospital es tres veces más probable que reciba heparina, y otros fármacos osteoporizantes, el paciente osteoporótico que el no osteoporótico. Conclusiones: La osteoporosis es una enfermedad frecuente en los pacientes mayores de 50 años que ingresan en un servicio de medicina interna, sobre todo en mujeres, siendo pocos los diagnosticados y tratados. En esta población aparte de los factores de riesgo habituales, se suman los propios por la patología asociada, generalmente crónica, y el tratamiento que reciben. Por todo ello es mayor el riesgo de fracturas y es aún más necesario el diseño de estudios prospectivos de diagnóstico y prevención en este grupo de pacientes.<hr/>Objective: To ascertain the incidence of osteoporosis and epidemiological factors in patients admitted to an Internal Medicine Service of a Universitary General Hospital in Madrid, Spain. We also took into account the reasons for admission, associated diseases, and the preventive and therapeutic diagnostic implications. Patients and methods: The analitical, descriptive, restrospective and transversal study of one hundred patients over fity years of age admitted to an internal medicine service during 1997, obtaining in addition to the clinical discharge report, epidemiological data with regard to the radiological diagnosis of osteoporosis, the reason for admission, past history, the prevention and treatment of the initial complaint as well as the osteoporosis previous diagnosis. Results: 26% of those patients included in the survey had radiologic criteria of osteoporosis although only in 1 per cent of them had osteoporosis been diagnosed previously. The main risk factors, apart from the age and sex, are the associated illnesses which cause malnutrition and immobilization, and the use of drugs, especially heparin. Conclusions: Osteoporosis is a condition common in patients above 50 especially women, who are admitted to an Internal Medicine Service. A quarter of those patients admitted have osteoporosis. Very few are diagnosed and treated. In this group of patients appart from the habitual risk factors, are added those for the associated disease generally chronic, and the treatment they receive. During their stay in the hospital osteoporotic patients are three times more likely to receive heparin and other drugs which aggravate osteoporotic, than non osteoporotic patients. For that reason the risk of fractures is greater and the need for prospective diagnostic studies is even more necessary in this group of patients. <![CDATA[<B>Pneumonia in the aged patient</B>: <B>is the clinical presentation atypical?</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000300004&lng=&nrm=iso&tlng= Objetivo: Recientemente, varios estudios han puesto en duda el carácter frecuentemente atípico de la clínica en la neumonía del anciano. Por ello, estudiamos las formas de presentación clínica de esta patología en pacientes de mayor edad. Material y métodos: Revisión retrospectiva de 179 casos de neumonía en pacientes mayores de 65 años, ingresados en nuestro hospital en el año 1992. Resultados: Los pacientes presentaban una edad media de 78 años, siendo la proporción de varones del 65,9%. El 91% presentaban neumonías adquiridas en la comunidad. El 73,1% mostraron un presentación clínica dominante típica (febril-respiratoria); respiratoria (47,4%), febril (25,7%). El resto presentaron patrones atípicos; mental-neurológico o de "disfunción cerebral" (10,6%), deambulación-estado general (6,15%) y abdominal-digestivo (9,5%). El patrón respiratorio se asoció con la presencia de antecedentes respiratorios (p<0,001), el febril con la ausencia de antecedentes cardiovasculares (p<0,05), el mental-neurológico con la presencia de antecedentes neurológicos (p<0,001) y la alteración de la deambulación-estado general con un tiempo de evolución mayor de 7 días (p<0,05). Conclusión: La mayoría de nuestros pacientes mayores de 65 años con neumonía cursan con un patrón clínico típico (febril-respiratorio). La patología previa del paciente condiciona la forma de presentación clínica.<hr/>Objective: Some new studies have questioned the often atypical character of pneumonia in aged patients. Therefore to study the different clinical presentation of this patology is our aim. Material and methods: Retrospective analysis of 179 cases of pneumonia in patients aged older than 65 years who were admitted in our hospital during 1992. Results: The average age of the patients was 78 years, being 65.9% of them men. 91% presented pneumonias adquired in the community. 73.1% showed a typical dominant clinical presentation (febrile-respiratory); respiratory (47.4%), febrile (25.7%). The rest presented atypical patterns; mental-neurologic or "cerebral dysfunction" (10.6%), perambulation-general state (6.15%) and digestive-abdominal (9.5%). The respiratory pattern was associated to the presence of respiratory antecedents (p<0.001); the febrile pattem to the absence of cardiovascular antecedents (p<0.05); the mental-neurologic to the presence of neurologic antecedents (p<0.001) and the alteration of perambulation-general state to an evolution of more than 7 days (p<0.05). Conclusions: The greatest number of our pneumonia patients older than 65 years follows a typical clinical pattern febrile-respiratory). The patient’s prior pathology conditions the clinical presentation. <![CDATA[<B>Determination of antibodies against A-60 antigen for diagnosis of M. tuberculosis infection</B>: <B>An useful tool for rationalizing of chemoprophylaxis in HIV patients</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000300005&lng=&nrm=iso&tlng= Objetivo: Identificar la infección por M. tuberculosis en pacientes VIH mediante la determinación del PPD y de un test de ELISA para la detección de anticuerpos frente al antigeno A-60 de M. bovis. Métodos: Se han estudiado 116 pacientes VIH, clasificados de acuerdo a los CDC. El estado de infección por M. tuberculosis se diagnosticó mediante el PPD (RT-23) y el estado de anergia fue estimado mediante Multitest CMI (Multitext®). La presencia de anticuerpos circulantes del tipo IgG contra el antigeno A-60 fueron analizados por un método de ELISA. El curso clínico de los pacientes fue analizados durante 24 meses. Resultados: Se observó una serología positiva (A-60) en el 52,58% de los pacientes, coincidiendo con el 70,45% de los pacientes PPD (+) (p<0,003). Esta observación estadística fue encontrada al analizar todos los pacientes, y cuando se analizaban aquellos con 500 linfocitos CD4. El Multitext® fue positivo en el 11,11% de los pacientes PPD (-), todos ellos sin anticuerpos frente al antígeno A-60. Sin embargo, el 42,2% de los pacientes PPD y Multitext® (-) presentaban anticuerpos frente al antígeno A-60. El seguimiento de los pacientes durante 24 meses permitió la detección de 7 nuevos casos de tuberculosis pulmonar, 4 de ellos presentaban una serología positiva para el antígeno A-60, y 4 fueron anérgicos. Conclusiones: Los pacientes VIH con infección por M. tuberculosis presentan anticuerpos circulantes frente al antígeno A-60 de M. bovis con independencia de su estado de inmunidad. En los pacientes anérgicos, la presencia de estos anticuerpos puede ser una herramienta útil para racionalizar la profilaxis frente a M. tuberculosis. La seropositividad (A-60) indica, al igual que el PPD un contacto previo con M. tuberculosis.<hr/>Objective: To identify M. tuberculosis infection in HIV patients by use of PPD and an ELISA test detecting the presence of antibodies against antigen A-60 of M. bovis. Methods: 116 incoming HIV patients were classified according to the CDC. The status of M. tuberculosis infection was probed with PPD (RT-23) and the state of anergy was estimated by a Multitest CMI (Multitext®). The presence of circulating antibodies of the IgG class against antigen A-60 was analysed by an ELISA. The clinical course of the patients was followed for 24 month. Results: A positive serology (A-60) was found in 52.58% of the patients, coinciding with 70.45% of the positive PPD (p<0.003). This statical observation was found when we studied all of the individuals, and those with more than 500 CD4 lymphocytes. The Multitext® was positive in 11.11% of the patients with PPD (-), all of them without antibodies against A-60. However, 42.2% of the aptients who were PPD and Multitext® (-), had circulating antibodies against A-60. The following up of the patients during 24 months allowed the detection of 7 news cases of pulmonary tuberculosis, 4 of them had a positive A-60 serology, and 4 were anergy. Conclusions: HIV patients with M. tuberculosis infection have circulating antibodies against A-60 antigen of M. bovis with independence of their immunity status. In anergic patients the presence of this antibodies can be an useful tool for rationalizing the prophylaxis against M. tuberculosis. A seropositivity (A-60) indicates as well as does PPD a previous contact with M. tuberculosis. <![CDATA[<B>Possible prognostic value of arterial hypertension in postmenopausal women with breast cancer in complete clinical remission</B>: <B>Pilot study</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000300006&lng=&nrm=iso&tlng= Fundamento: El objetivo de este trabajo fue determinar la presión arterial (PA) en mujeres postmenopáusicas con cáncer de mama en remisión clínica completa de larga duración. Material y métodos: Se trata de un estudio piloto, de casos y controles, en los cuales se midieron la presión arterial de 83 mujeres postmenopáusicas, con cáncer de mama histológicamente confirmado en situación de remisión clínica completa de larga duración comparándolo con un grupo control de 70 mujeres sanas postmenopáusicas, de la misma edad. Se calculó el índice de masa corporal (BMI), la superficie corporal, el intervalo de confianza de la media, la correlación entre el BMI y la PA, en ambos grupos (cáncer de mama/mujeres sanas) y las presiones sistólicas y diastólicas. Resultados: La media de la presión sistólica en las 83 mujeres con cáncer de mama fue de 163 mm de Hg (95% CI 155-171) y en los 70 controles normales fue de 134 mm de Hg (95% CI 129-139). La diferencia entre ambos grupos fue estadísticamente significativa (p<0,001). La media de la presión diastólica en las mujeres con cáncer fue de 98 mm de Hg (94-104) y en los controles normales fue de 78 mm de Hg (74-82). La diferencia entre ambos grupos fue estadísticamente significativa (p<0,001). Conclusiones: La hipertensión arterial, independientemente del BMI y de la duración del intervalo libre de enfermedad, está asociado con una mayor duración de la remisión clínica completa en las mujeres postmenopáusicas con cáncer de mama y consecuentemente con un mejor pronóstico de su enfermedad cancerosa.<hr/>Background: The objective of this work was to determine the blood pressure of postmenopausal women with breast cancer in complete clinical remission of long duration. Material and methods: It in a pilot study of case and controls, in which we meassure the Blood Pressure (BP) of 83 postmenopausal women, with breast cancer histologically confirmed, in complete clinical remission of long duration, recruited by consecutive sampling, to compare it with that of 70 normal postmenopausal women of the same age used as controls. They ara calculated the body mass index (BMI), the corporal surface, the confidence intervals (CI) of the means, the correlation between the BMI and the BP in both groups (breast cancer patients and normal control) and between the free disease interval and the systolic and diastolic blood pressures. Results: The mean of the systolic BP in 93 breast cancer patients in complete clinical remission was 163 mm Hg (95% CI 155-171) and in 70 normal controls was 134 mm Hg (95% CI 129-139). The difference between both groups in statistically significant (p<0.001). The mean of the diastolic BP in the breast cancer patient in complete remission it was 98 mm Hg (94-104) and in the normal controls was 78 mm Hg (74-82). The difference between both groups was statistically significant (p<0.001). Conclusions: This arterial hypertension, independent of the BMI and from the duration of the free disease interval, is associated with a long duration of the complete remission in postmenopausal breast cancer patients and consequently with a good prognostic of this disease. <![CDATA[<B>McArdle disease</B>: <B>report of four brothers with myophosphorylase deficiency</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000300007&lng=&nrm=iso&tlng= La deficiencia de miofosforilasa o enfermedad de McArdle es una entidad rara. El gen para la enzima miofosforilasa ha sido clonado y localizado en el cromosoma 11. La enfermedad se hereda de forma autosómica recesiva con un predominio en los varones. El diagnóstico se establece por la elevación en el contenido de glucógeno y la reducción de la actividad de la enzima en la biopsia de tejido muscular. Presentamos cuatro hermanos de 16,15,11 y 5 años con enfermedad de Mc Ardle. Consultaron por dolor, calambres y mioglobinuria tras ejercicio o infección, en uno de los casos, la mioglobinuria causó un fallo renal agudo. Tres de los casos demostraron una reducción de la actividad de la fosforilasa en la biopsia muscular. Nosotros comentamos los aspectos diagnósticos y también las diferentes posibilidades terapéuticas.<hr/>Myophosphorylase deficiency, or McArdle disease, is an uncommon entity. The gene for human myophosphorylase has been cloned and is located on chromosome 11, in keeping with the autosomal recessive nature of the disease and there is an excess of male patients. The diagnosis is established by documentation of elevated glycogen content and reduced phosphorylase activity in biopsied muscle tissue. We report four cases with McArdle disease which were 16, 15, 11 and 5 years old. They were brothers, and they came to the hospital because of pain, cramps and myoglobinuria after exercise or infection; in the first case, a male patient, myoglobinuria caused acute renal failure. Three of them showed reduced phosphorylase activity in biopsied muscle tissue. We discuss the different therapeutic possibilities. <![CDATA[<B>Asthma as presentation form of relapsing polychondritis </B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000300008&lng=&nrm=iso&tlng= La policondritis recidivante es una enfermedad sistémica, de etiología desconocida, que se caracteriza por una inflamación recurrente, que afecta a estructuras cartilaginosas, aparato cardiovascular, ojos y oidos. La afectación respiratoria ocurre en el 56% de los pacientes durante el curso de la enfermedad, pero como forma inicial de presentación sólo ocurre en el 14% de los casos. Los pacientes desarrollan síntomas severos devidos a la afectación de la glotis y del árbol traqueobronquial, siendo la causa de muerte en el 50% de los casos. La inespecificidad de los sintomas respiratorios da lugar a que, si el cuadro no se acompaña inicialmente de signos característicos, pueda confundirse con otro proceso, retrasándose el diagnóstico. Las pruebas de función pulmonar son de enorme importancia, apareciendo un patrón obstructivo no reversible tras broncodilatador, y un plateaud en la curva flujo-volumen que va a ayudar a localizar y evaluar la severidad de la obstrucción. La TAC de alta resolución es una exploración no invasiva que identifica las anormalidades de la tráquea y de los bronquios con mas precisión que la broncofibroscopia, por lo que debe realizarse al inicio de los síntomas respiratorios junto con las pruebas de función pulmonar. Presentamos el caso de una paciente cuyo proceso debutó con sintomatología respiratoria sugestiva de asma bronquial, que precedió en seis meses a la aparición del signo guía la condritis nasal.<hr/>Relapsing polychondritis is a systemic disease of unknown etiology characterised by relapsing inflammation affecting cartilaginous structures, cardiovascular system, eyes and ears. Respiratory involvement occurs in 56% of patients during the disease progression, but only in 14% of cases as an initial presentation. Patients develop severe symptoms due to the disease affecting the glottis and the tracheobronquial tree, which represents the cause of death in 50% of cases. The unspecificity of respiratory symptoms makes that the disease may be confounded with some other if it is not accompanied with a typical presentation, which may cause a delay in the diagnosis. Pulmonary function tests are of great importance, since an obstructive pattern not reversible after bronchodilator administration and a plateau in flow-volume curves are of great help when assessing the severity of the obstruction. High resolution computed tomography is a non-invasive test more precise than bronchoscopy in identifying tracheal and bronchi abnormalities, so it should be performed at the onset of the respiratory symptoms together with the pulmonary function tests. We present the case of a patient, whose disease started with respiratory semiology suggesting bronchial asthma, which preceded in six months the main sign nasal chondritis. <![CDATA[<B>Systemic lupus erythematosus with retractil mesenteritis and catasthrophic antiphospholipid syndrome </B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000300009&lng=&nrm=iso&tlng= El Síndrome Antifosfolípido coexistiendo con Lupus se ha asociado a una amplia variedad de manifestaciones clínicas, la mayor parte de éstas, ligadas a la isquemia o el infarto focal. El fracaso agudo multiorgánico que ocurre en los pacientes con estos anticuerpos se ha llamado Síndrome Antifosfolípido Catastrófico por la alta mortalidad. Por otra parte, el término Mesenteritis Retráctil se aplica a aquella circunstancia en la que un proceso inflamatorio crónico con engrosamiento e infiltración del mesenterio abdominal ocurre, debido a un mecanismo isquémico entre varias múltiples causas. Presentamos un paciente en el que existió la concomitancia de Síndrome Antifosfolípido, isquemia de órganos abdominales y Mesenteritis Retráctil. El paciente desarrolló un síndrome antifosfolípido catastrófico, probablemente secundario a un proceso infeccioso, y tras la supresión de la terapia antitrombótica debido a la presencia de una hemorragia digestiva alta, falleciendo.<hr/>The Antiphospholipid Syndrome coexisting with Lupus has been associated to wide variety of clinical manifestations, mostly linked to focal ischaemia or infarction. Acute multi-organ failure occurring in patients with these autoantibodies is named Catastrophic Antiphospholipid Syndrome because the high mortality. On the other hand, the term Retractile Mesenteritis is applied to the circumstance in which, an chronic inflammatory process with thickening and infiltration of the mesenterium occur, due to ischaemic mechanism, among many other multiple causes. We describe one patient with concomitance of Antiphospholipid Syndrome, evidence of abdominal ischaemia and Retractile Mesenteritis. The patient developed Catastrophic Antiphospholipid Syndrome, probably due to infectious process and, antithrombotic therapy supression because upper gastrointestinal bleeding, and dead. <![CDATA[<B>Massive pleural empyema caused by pyonephrosis </B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000300010&lng=&nrm=iso&tlng= Los empiemas pleurales rara vez tienen su origen en causas extrapulmonares. De ser así, la identificación del proceso primario es esencial para conseguir el control del cuadro clínico. Descrito previamente, pero en todo caso excepcional, el cuadro que presentamos muestra un empiema cuyo origen era una pionefrosis asintomática, que asentaba sobre un gran cálculo coraliforme y cuyo descubrimiento se sospechó en base a los resultados bacteriológicos. El tratamiento debe incluir antibioterapia adecuada y drenaje torácico, así como el drenaje de las colecciones purulentas del área renal y perirrenal.<hr/>The pleural empyema has unusual origin at extralung causes. Then, is essential to identyfy the primary process in order to obtain the clinical setting control. Previously described, but even exceptional, this case report show an empyema in which it’s origin was an asintomatic pyonephrosis, caused because of a big kidney calculus and it’s discovery was suspected by the bacillus results. The treatment must include appropiate antibiotic therapy and thoracic drainage, and also the drain of the purulent accumulations at the kidney and perikydney area. <![CDATA[<B>Spontaneous pneumotorax and active pulmonary tuberculosis</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000300011&lng=&nrm=iso&tlng= Presentamos tres enfermos varones, con anticuerpos VIH negativos, con un neumotórax espontáneo como manifestación clínica más destacada de una tuberculosis pulmonar activa. El cuadro agudo del neumotórax con dolor torácico y disnea motivó su ingreso. Las radiografías de tórax mostraban un colapso del pulmón, con infiltrados cavitados en su interior en dos enfermos y un hidroneumotórax en el otro. La evolución clínica fue favorable, sin recidivas, con tubo de drenaje intercostal y tratamiento antituberculoso con cuatro fármacos. Aunque frecuente en la fibrosis pulmonar tuberculosa, el neumotórax espontáneo es raro como complicación de la tuberculosis pulmonar activa en la actualidad, a pesar del notable incremento de su incidencia.<hr/>We report three HIV-negative patients with spontaneous pneumothorax as clinical manifestation of active tuberculosis acute chest pain and dysnea was the cause of admission. Chest roetgen grams showed lung collaple and parenquimal cavitation in two of therm and hydropneumo-thorax in the other. Outcome was favorable with antituberculous drug therapy and placement of chest tube. Althought spontaneus pneumothorax is frequent in fibrosis pulmonary tuberculosis, it seldom complicated active tuberculosis in spite of increase of its incidence. <![CDATA[<B>Leptin</B>: <B>physiologic and clinical roles</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000300012&lng=&nrm=iso&tlng= La leptina es una proteína que ha sido identificada hace tres años, pero de cuya acción, o por lo menos déficit, ya se conocía desde el año 1950. Dickie y sus colaboradores comunicaron la aparición en una de sus colonias de ratas, un mutante asociado con obesidad mórbida. El defecto genético se heredaba de forma recesiva y su manifestación era en edad temprana de la vida y se asociaba con diabetes mellitus. En diciembre de 1994 se consiguió clonar el gen ob, lo que constituyó el primer paso para que posteriormente se determinara el producto de dicho gen, la leptina, como una proteína de 167 aminoácidos que se expresaba únicamente en el tejido adiposo. Desde entonces, se ha demostrado la relación de la leptina con numerosos sistemas de regulación neuroendocrina. Los recientes descubrimientos sobre dicha proteína merecían ser puestos al día, así como su posible relevancia presente y futura en la práctica clínica.<hr/>Leptin is a protein that has been identified three years ago, but its role, or at least its deficiency, was suspected from 1950. Dickie and co-workers reported the appearance of a mutant rat in one of their colonies with morbid obesity. The genetic defect was autosomal recessive and was manifested early in life. In December 1994, the gen ob was cloned, which stated the first step for the later identification of the gen product leptin, as a protein of 167 aminoacids expressed in adipose tissue. Since then, leptin has been implicated in many neuroendocrine regulatory pathways. The recent research in leptin roles worths an update review, and so its current and future clinical relevance. <![CDATA[<B>Mieloma múltiple IgG lambda</B>: <B>derrame pleural mielomatoso,  una rara forma de presentación</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000300013&lng=&nrm=iso&tlng= La leptina es una proteína que ha sido identificada hace tres años, pero de cuya acción, o por lo menos déficit, ya se conocía desde el año 1950. Dickie y sus colaboradores comunicaron la aparición en una de sus colonias de ratas, un mutante asociado con obesidad mórbida. El defecto genético se heredaba de forma recesiva y su manifestación era en edad temprana de la vida y se asociaba con diabetes mellitus. En diciembre de 1994 se consiguió clonar el gen ob, lo que constituyó el primer paso para que posteriormente se determinara el producto de dicho gen, la leptina, como una proteína de 167 aminoácidos que se expresaba únicamente en el tejido adiposo. Desde entonces, se ha demostrado la relación de la leptina con numerosos sistemas de regulación neuroendocrina. Los recientes descubrimientos sobre dicha proteína merecían ser puestos al día, así como su posible relevancia presente y futura en la práctica clínica.<hr/>Leptin is a protein that has been identified three years ago, but its role, or at least its deficiency, was suspected from 1950. Dickie and co-workers reported the appearance of a mutant rat in one of their colonies with morbid obesity. The genetic defect was autosomal recessive and was manifested early in life. In December 1994, the gen ob was cloned, which stated the first step for the later identification of the gen product leptin, as a protein of 167 aminoacids expressed in adipose tissue. Since then, leptin has been implicated in many neuroendocrine regulatory pathways. The recent research in leptin roles worths an update review, and so its current and future clinical relevance. <![CDATA[<B>Osteolisis maxilar, angiomatosis bacilar  en infección por VIH</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000300014&lng=&nrm=iso&tlng= La leptina es una proteína que ha sido identificada hace tres años, pero de cuya acción, o por lo menos déficit, ya se conocía desde el año 1950. Dickie y sus colaboradores comunicaron la aparición en una de sus colonias de ratas, un mutante asociado con obesidad mórbida. El defecto genético se heredaba de forma recesiva y su manifestación era en edad temprana de la vida y se asociaba con diabetes mellitus. En diciembre de 1994 se consiguió clonar el gen ob, lo que constituyó el primer paso para que posteriormente se determinara el producto de dicho gen, la leptina, como una proteína de 167 aminoácidos que se expresaba únicamente en el tejido adiposo. Desde entonces, se ha demostrado la relación de la leptina con numerosos sistemas de regulación neuroendocrina. Los recientes descubrimientos sobre dicha proteína merecían ser puestos al día, así como su posible relevancia presente y futura en la práctica clínica.<hr/>Leptin is a protein that has been identified three years ago, but its role, or at least its deficiency, was suspected from 1950. Dickie and co-workers reported the appearance of a mutant rat in one of their colonies with morbid obesity. The genetic defect was autosomal recessive and was manifested early in life. In December 1994, the gen ob was cloned, which stated the first step for the later identification of the gen product leptin, as a protein of 167 aminoacids expressed in adipose tissue. Since then, leptin has been implicated in many neuroendocrine regulatory pathways. The recent research in leptin roles worths an update review, and so its current and future clinical relevance. <![CDATA[<B>Metástasis intramedular de un carcinoma no microcítico de pulmón</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000300015&lng=&nrm=iso&tlng= La leptina es una proteína que ha sido identificada hace tres años, pero de cuya acción, o por lo menos déficit, ya se conocía desde el año 1950. Dickie y sus colaboradores comunicaron la aparición en una de sus colonias de ratas, un mutante asociado con obesidad mórbida. El defecto genético se heredaba de forma recesiva y su manifestación era en edad temprana de la vida y se asociaba con diabetes mellitus. En diciembre de 1994 se consiguió clonar el gen ob, lo que constituyó el primer paso para que posteriormente se determinara el producto de dicho gen, la leptina, como una proteína de 167 aminoácidos que se expresaba únicamente en el tejido adiposo. Desde entonces, se ha demostrado la relación de la leptina con numerosos sistemas de regulación neuroendocrina. Los recientes descubrimientos sobre dicha proteína merecían ser puestos al día, así como su posible relevancia presente y futura en la práctica clínica.<hr/>Leptin is a protein that has been identified three years ago, but its role, or at least its deficiency, was suspected from 1950. Dickie and co-workers reported the appearance of a mutant rat in one of their colonies with morbid obesity. The genetic defect was autosomal recessive and was manifested early in life. In December 1994, the gen ob was cloned, which stated the first step for the later identification of the gen product leptin, as a protein of 167 aminoacids expressed in adipose tissue. Since then, leptin has been implicated in many neuroendocrine regulatory pathways. The recent research in leptin roles worths an update review, and so its current and future clinical relevance. <![CDATA[<B>Coma secundario por intoxicación por atropina como intento autolítico</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000300016&lng=&nrm=iso&tlng= La leptina es una proteína que ha sido identificada hace tres años, pero de cuya acción, o por lo menos déficit, ya se conocía desde el año 1950. Dickie y sus colaboradores comunicaron la aparición en una de sus colonias de ratas, un mutante asociado con obesidad mórbida. El defecto genético se heredaba de forma recesiva y su manifestación era en edad temprana de la vida y se asociaba con diabetes mellitus. En diciembre de 1994 se consiguió clonar el gen ob, lo que constituyó el primer paso para que posteriormente se determinara el producto de dicho gen, la leptina, como una proteína de 167 aminoácidos que se expresaba únicamente en el tejido adiposo. Desde entonces, se ha demostrado la relación de la leptina con numerosos sistemas de regulación neuroendocrina. Los recientes descubrimientos sobre dicha proteína merecían ser puestos al día, así como su posible relevancia presente y futura en la práctica clínica.<hr/>Leptin is a protein that has been identified three years ago, but its role, or at least its deficiency, was suspected from 1950. Dickie and co-workers reported the appearance of a mutant rat in one of their colonies with morbid obesity. The genetic defect was autosomal recessive and was manifested early in life. In December 1994, the gen ob was cloned, which stated the first step for the later identification of the gen product leptin, as a protein of 167 aminoacids expressed in adipose tissue. Since then, leptin has been implicated in many neuroendocrine regulatory pathways. The recent research in leptin roles worths an update review, and so its current and future clinical relevance. <![CDATA[<B>Broncoespasmo en relación con heroína inhalada</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000300017&lng=&nrm=iso&tlng= La leptina es una proteína que ha sido identificada hace tres años, pero de cuya acción, o por lo menos déficit, ya se conocía desde el año 1950. Dickie y sus colaboradores comunicaron la aparición en una de sus colonias de ratas, un mutante asociado con obesidad mórbida. El defecto genético se heredaba de forma recesiva y su manifestación era en edad temprana de la vida y se asociaba con diabetes mellitus. En diciembre de 1994 se consiguió clonar el gen ob, lo que constituyó el primer paso para que posteriormente se determinara el producto de dicho gen, la leptina, como una proteína de 167 aminoácidos que se expresaba únicamente en el tejido adiposo. Desde entonces, se ha demostrado la relación de la leptina con numerosos sistemas de regulación neuroendocrina. Los recientes descubrimientos sobre dicha proteína merecían ser puestos al día, así como su posible relevancia presente y futura en la práctica clínica.<hr/>Leptin is a protein that has been identified three years ago, but its role, or at least its deficiency, was suspected from 1950. Dickie and co-workers reported the appearance of a mutant rat in one of their colonies with morbid obesity. The genetic defect was autosomal recessive and was manifested early in life. In December 1994, the gen ob was cloned, which stated the first step for the later identification of the gen product leptin, as a protein of 167 aminoacids expressed in adipose tissue. Since then, leptin has been implicated in many neuroendocrine regulatory pathways. The recent research in leptin roles worths an update review, and so its current and future clinical relevance. <![CDATA[<B>La Unidad de Corta Estancia Médica (UCEM)  de A Coruña</B>: <B>cumplimos cinco años</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000300018&lng=&nrm=iso&tlng= La leptina es una proteína que ha sido identificada hace tres años, pero de cuya acción, o por lo menos déficit, ya se conocía desde el año 1950. Dickie y sus colaboradores comunicaron la aparición en una de sus colonias de ratas, un mutante asociado con obesidad mórbida. El defecto genético se heredaba de forma recesiva y su manifestación era en edad temprana de la vida y se asociaba con diabetes mellitus. En diciembre de 1994 se consiguió clonar el gen ob, lo que constituyó el primer paso para que posteriormente se determinara el producto de dicho gen, la leptina, como una proteína de 167 aminoácidos que se expresaba únicamente en el tejido adiposo. Desde entonces, se ha demostrado la relación de la leptina con numerosos sistemas de regulación neuroendocrina. Los recientes descubrimientos sobre dicha proteína merecían ser puestos al día, así como su posible relevancia presente y futura en la práctica clínica.<hr/>Leptin is a protein that has been identified three years ago, but its role, or at least its deficiency, was suspected from 1950. Dickie and co-workers reported the appearance of a mutant rat in one of their colonies with morbid obesity. The genetic defect was autosomal recessive and was manifested early in life. In December 1994, the gen ob was cloned, which stated the first step for the later identification of the gen product leptin, as a protein of 167 aminoacids expressed in adipose tissue. Since then, leptin has been implicated in many neuroendocrine regulatory pathways. The recent research in leptin roles worths an update review, and so its current and future clinical relevance. <![CDATA[<B>A propósito de una consulta especializada  de hipertensión arterial </B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000300019&lng=&nrm=iso&tlng= La leptina es una proteína que ha sido identificada hace tres años, pero de cuya acción, o por lo menos déficit, ya se conocía desde el año 1950. Dickie y sus colaboradores comunicaron la aparición en una de sus colonias de ratas, un mutante asociado con obesidad mórbida. El defecto genético se heredaba de forma recesiva y su manifestación era en edad temprana de la vida y se asociaba con diabetes mellitus. En diciembre de 1994 se consiguió clonar el gen ob, lo que constituyó el primer paso para que posteriormente se determinara el producto de dicho gen, la leptina, como una proteína de 167 aminoácidos que se expresaba únicamente en el tejido adiposo. Desde entonces, se ha demostrado la relación de la leptina con numerosos sistemas de regulación neuroendocrina. Los recientes descubrimientos sobre dicha proteína merecían ser puestos al día, así como su posible relevancia presente y futura en la práctica clínica.<hr/>Leptin is a protein that has been identified three years ago, but its role, or at least its deficiency, was suspected from 1950. Dickie and co-workers reported the appearance of a mutant rat in one of their colonies with morbid obesity. The genetic defect was autosomal recessive and was manifested early in life. In December 1994, the gen ob was cloned, which stated the first step for the later identification of the gen product leptin, as a protein of 167 aminoacids expressed in adipose tissue. Since then, leptin has been implicated in many neuroendocrine regulatory pathways. The recent research in leptin roles worths an update review, and so its current and future clinical relevance. <![CDATA[<B>Síndrome de Turner con isocromosoma X</B>: <B>diagnóstico tardío </B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000300020&lng=&nrm=iso&tlng= La leptina es una proteína que ha sido identificada hace tres años, pero de cuya acción, o por lo menos déficit, ya se conocía desde el año 1950. Dickie y sus colaboradores comunicaron la aparición en una de sus colonias de ratas, un mutante asociado con obesidad mórbida. El defecto genético se heredaba de forma recesiva y su manifestación era en edad temprana de la vida y se asociaba con diabetes mellitus. En diciembre de 1994 se consiguió clonar el gen ob, lo que constituyó el primer paso para que posteriormente se determinara el producto de dicho gen, la leptina, como una proteína de 167 aminoácidos que se expresaba únicamente en el tejido adiposo. Desde entonces, se ha demostrado la relación de la leptina con numerosos sistemas de regulación neuroendocrina. Los recientes descubrimientos sobre dicha proteína merecían ser puestos al día, así como su posible relevancia presente y futura en la práctica clínica.<hr/>Leptin is a protein that has been identified three years ago, but its role, or at least its deficiency, was suspected from 1950. Dickie and co-workers reported the appearance of a mutant rat in one of their colonies with morbid obesity. The genetic defect was autosomal recessive and was manifested early in life. In December 1994, the gen ob was cloned, which stated the first step for the later identification of the gen product leptin, as a protein of 167 aminoacids expressed in adipose tissue. Since then, leptin has been implicated in many neuroendocrine regulatory pathways. The recent research in leptin roles worths an update review, and so its current and future clinical relevance. <![CDATA[<B>Dolor abdominal agudo en el anciano</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000300021&lng=&nrm=iso&tlng= La leptina es una proteína que ha sido identificada hace tres años, pero de cuya acción, o por lo menos déficit, ya se conocía desde el año 1950. Dickie y sus colaboradores comunicaron la aparición en una de sus colonias de ratas, un mutante asociado con obesidad mórbida. El defecto genético se heredaba de forma recesiva y su manifestación era en edad temprana de la vida y se asociaba con diabetes mellitus. En diciembre de 1994 se consiguió clonar el gen ob, lo que constituyó el primer paso para que posteriormente se determinara el producto de dicho gen, la leptina, como una proteína de 167 aminoácidos que se expresaba únicamente en el tejido adiposo. Desde entonces, se ha demostrado la relación de la leptina con numerosos sistemas de regulación neuroendocrina. Los recientes descubrimientos sobre dicha proteína merecían ser puestos al día, así como su posible relevancia presente y futura en la práctica clínica.<hr/>Leptin is a protein that has been identified three years ago, but its role, or at least its deficiency, was suspected from 1950. Dickie and co-workers reported the appearance of a mutant rat in one of their colonies with morbid obesity. The genetic defect was autosomal recessive and was manifested early in life. In December 1994, the gen ob was cloned, which stated the first step for the later identification of the gen product leptin, as a protein of 167 aminoacids expressed in adipose tissue. Since then, leptin has been implicated in many neuroendocrine regulatory pathways. The recent research in leptin roles worths an update review, and so its current and future clinical relevance. <![CDATA[<B>Respuesta paradójica sistémica a tratamiento tuberculostático, a propósito de un caso</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000300022&lng=&nrm=iso&tlng= La leptina es una proteína que ha sido identificada hace tres años, pero de cuya acción, o por lo menos déficit, ya se conocía desde el año 1950. Dickie y sus colaboradores comunicaron la aparición en una de sus colonias de ratas, un mutante asociado con obesidad mórbida. El defecto genético se heredaba de forma recesiva y su manifestación era en edad temprana de la vida y se asociaba con diabetes mellitus. En diciembre de 1994 se consiguió clonar el gen ob, lo que constituyó el primer paso para que posteriormente se determinara el producto de dicho gen, la leptina, como una proteína de 167 aminoácidos que se expresaba únicamente en el tejido adiposo. Desde entonces, se ha demostrado la relación de la leptina con numerosos sistemas de regulación neuroendocrina. Los recientes descubrimientos sobre dicha proteína merecían ser puestos al día, así como su posible relevancia presente y futura en la práctica clínica.<hr/>Leptin is a protein that has been identified three years ago, but its role, or at least its deficiency, was suspected from 1950. Dickie and co-workers reported the appearance of a mutant rat in one of their colonies with morbid obesity. The genetic defect was autosomal recessive and was manifested early in life. In December 1994, the gen ob was cloned, which stated the first step for the later identification of the gen product leptin, as a protein of 167 aminoacids expressed in adipose tissue. Since then, leptin has been implicated in many neuroendocrine regulatory pathways. The recent research in leptin roles worths an update review, and so its current and future clinical relevance. <![CDATA[<B>Inhibidores de la HMG-CoA reductasa  y disfunción sexual  </B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000300023&lng=&nrm=iso&tlng= La leptina es una proteína que ha sido identificada hace tres años, pero de cuya acción, o por lo menos déficit, ya se conocía desde el año 1950. Dickie y sus colaboradores comunicaron la aparición en una de sus colonias de ratas, un mutante asociado con obesidad mórbida. El defecto genético se heredaba de forma recesiva y su manifestación era en edad temprana de la vida y se asociaba con diabetes mellitus. En diciembre de 1994 se consiguió clonar el gen ob, lo que constituyó el primer paso para que posteriormente se determinara el producto de dicho gen, la leptina, como una proteína de 167 aminoácidos que se expresaba únicamente en el tejido adiposo. Desde entonces, se ha demostrado la relación de la leptina con numerosos sistemas de regulación neuroendocrina. Los recientes descubrimientos sobre dicha proteína merecían ser puestos al día, así como su posible relevancia presente y futura en la práctica clínica.<hr/>Leptin is a protein that has been identified three years ago, but its role, or at least its deficiency, was suspected from 1950. Dickie and co-workers reported the appearance of a mutant rat in one of their colonies with morbid obesity. The genetic defect was autosomal recessive and was manifested early in life. In December 1994, the gen ob was cloned, which stated the first step for the later identification of the gen product leptin, as a protein of 167 aminoacids expressed in adipose tissue. Since then, leptin has been implicated in many neuroendocrine regulatory pathways. The recent research in leptin roles worths an update review, and so its current and future clinical relevance.