Scielo RSS <![CDATA[Revista Española de Enfermedades Digestivas]]> http://scielo.isciii.es/rss.php?pid=1130-010820070011&lang=es vol. 99 num. 11 lang. es <![CDATA[SciELO Logo]]> http://scielo.isciii.es/img/en/fbpelogp.gif http://scielo.isciii.es <![CDATA[<B>Granulocitoaféresis</B>: <B>viejos procedimientos, nuevas soluciones</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082007001100001&lng=es&nrm=iso&tlng=es <![CDATA[<B>Granulocitoaféresis en la enfermedad inflamatoria intestinal</B>: <B>Eficacia a 32 semanas con protocolo de inducción y sesiones de mantenimiento</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082007001100002&lng=es&nrm=iso&tlng=es Introducción: la granulocitoaféresis (GCAF) retira de la circulación granulocitos-monocitos activados, modificando el pool circulante e induciendo una reducción en la inflamación intestinal. Objetivo: valorar la eficacia de la GCAF en la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) mediante sesiones de inducción y mantenimiento. Material y método: análisis retrospectivo en pacientes con EII activa corticodependiente y corticorrefractaria. Aplicamos 5 sesiones de inducción en colitis ulcerosa (CU) y 7 en enfermedad de Crohn (EC) y 1 sesión mensual hasta semana 32. Evaluamos indices clínicos de actividad y empleo de corticoides. Resultados: incluimos a 18 pacientes (10 CU, 8 EC), 10 de ellos corticodependientes y 8 corticorrefractarios. Catorce pacientes eran refractarios y 4 intolerantes a inmunosupresores (IS). No completaron la inducción 2-CU (brotes graves) y 1-EC (secundarismos). Abandonaron el mantenimiento 1-CU y 3-EC. De aquellos que completaron inducción alcanzaron respuesta o remisión el 87,5% de las CU (2 y 5 pacientes), y el 71,4% de EC (1 y 4 pacientes) respectivamente. Estos resultados a 32 semanas eran del 75% en CU (3 y 3 pacientes) y del 42,8% en EC (1 y 2 pacientes) respectivamente. De los que completaron la inducción, suprimieron corticoides el 14,2% de EC por el 62,5% de CU (25% de estas en remisión y 37,5% en respuesta). Registramos 2 secundarismos graves (tromboflebitis y síncope). Ninguna CU que completó inducción sufrió colectomía tras 97,6 (72-128) semanas de seguimiento. Conclusiones: tanto CU como EC responden bien a inducción con GCAF pero mientras la CU mantiene tras 32 semanas tasas similares de respuesta-remisión (87,5 vs. 75%) casi 1/3 de los pacientes con EC recaen tras alcanzar respuesta. La granulocitoaféresis es una alternativa de tratamiento para inducir y mantener remision en CU, ahorrando corticoides, pero en la EC se precisa una adecuada selección de pacientes y un esquema de mantenimiento aún por definir.<hr/>Introduction: granulocytapheresis (GCAP) eliminates activated granulocytes-monocytes from peripheral blood, thus modifying the circulating pool of leukocytes and reducing intestinal inflammation. Objective: tto evaluate the efficacy of GCAP in inflammatory bowel disease (IBD) using an induction and maintenance protocol. Material and method: a retrospective study including patients with active corticosteroid-dependent or refractory IBD. Induction included 5 sessions in ulcerative colitis (UC) and 7 sessions in Crohn´s disease (CD); one monthly session was used thereafter until week 32. Clinical activity indices and use of corticosteroids were monitored. Results: eighteen patients were included (10 with UC, 8 with CD), 10 of them dependent on and 8 refractory to corticosteroids. Fourteen of them were refractory and a further 4 were intolerant to immunosuppressants (IS). Induction was not completed in 2 UC (severe relapses) and 1 CD (side-effects) patients. One UC and 3 CD patients withdrew during maintenance. Among patients who completed induction, response or remission was achieved in 87.5% of UC cases (2 and 5 patients) and 71.4% of CD cases (1 and 4 patients), respectively. At week 32 response-remission rates reached 75% in CU (3 and 3 patients) and 42.8% in CD (1 and 2 patients) cases, respectively. Corticosteroid withdrawal was possible in 14.2% of CD and in 62.5% of UC patients (25% in remission and 37.5% with response). There were two major side effects (thrombophlebitis and syncope). No colectomies were performed for UC patients who completed GCAP induction after a mean follow-up of 97.6 weeks (range: 72-128). Conclusions: both UC and CD respond well to GCAP induction. At 32 weeks UC patients maintain similar response-remission rates (87.5 vs. 75%), whereas almost one-third of CD patients loose response. Granolocytapheresis is an alternative, steroid-sparing treatment modality to induce and maintain remission in UC, while good patient selection and a maintenance protocol not well defined yet are needed for CD. <![CDATA[<B>Neuromodulación de raíces sacras como tratamiento de la incontinencia fecal</B>: <B>Resultados preliminares</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082007001100003&lng=es&nrm=iso&tlng=es Presentamos nuestra experiencia inicial en el tratamiento de la incontinencia fecal (IF) mediante neuromodulación de raíces sacras (NRS), a través de los resultados de un estudio prospectivo realizado con 26 pacientes en el que se comparan los valores basales en la escala de continencia de Wexner-Cleveland y en la capacidad para el retraso de la defecación, con los obtenidos tras un año de terapia con NRS. El estudio inicial de cada paciente incluía anamnesis, exploración general, ecografía y manometría rectal, así como unos diarios de continencia y de calidad de vida específicos para la IF de 3 semanas. Antes de la terapia con NRS, el valor medio en la escala Wexner-Cleveland fue de 15,00 &plusmn; 1,81 y el 62,50% de los pacientes tenía una capacidad de retraso de la defecación menor de 1 minuto. Tras un año de terapia con NRS, el valor medio en la escala de Wexner-Cleveland fue de 4,87 &plusmn; 2,54 (p = 0,0031) y el 75,01% de los pacientes presentaba una capacidad de retraso defecatorio mayor de 15 minutos (p = 0,0018). Hacemos, además, una descripción detalla de la técnica quirúrgica de la NRS, haciendo referencia a sus indicaciones y finalizamos revisando las distintas opciones terapéuticas para la IF mostrando nuestro algoritmo terapéutico para esta patología. La NRS es una técnica eficaz para el tratamiento de la IF en pacientes seleccionados que no han respondido a tratamiento conservador, biofeedback o correcciones anatómicas (esfinteroplastia), con una mínima morbilidad y susceptible de realizarse en un programa de cirugía ambulatoria.<hr/>We present our initial experience in the treatment of fecal incontinence (FI) with sacral root neuromodulation (SRN) by reporting the results of a prospective study with 26 patients where baseline Wexner-Cleveland scale scores and ability to delay defecation were compard to results after one year with SRN. The initial study of patients included history taking, general examination, anal ultrasonography, and manometry, and a three-week diary of continence and quality of life specific for FI was used. Before SRN the mean baseline Wexner-Cleveland score was 15.00 &plusmn; 1.81, and 62.50% of patients could only delay defecation for less than a minute. After a year with NRS the mean Wexner-Cleveland score was 4.87 &plusmn; 2.54 (p = 0.0031), and 75.01% of patients could delay defecation above fifteen minutes (p = 0.0018). We also describe the surgical technique and its indications, and finally review the various therapeutical options for FI and show our algorithm for this condition. SRN is an effective technique for the treatment of FI in properly selected patients with no response to medical therapies (including biofeedback) or anatomic correction (sphincteroplasty), with efficacy, little morbidity, and a short hospital stay. <![CDATA[<B>Comparación de costes y supervivencia en pacientes intervenidos quirúrgicamente de cáncer colorrectal según diferentes modelos organizativos</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082007001100004&lng=es&nrm=iso&tlng=es Objetivo: determinar la efectividad y los costes de los diferentes modelos organizativos en la atención a los pacientes con cáncer colorrectal, ya sea a través de las unidades funcionales de gestión clínica o servicios clínicos tradicionales. Método: se analizó la mortalidad postoperatoria y a largo plazo (30 días y 5 años) en función del número de pacientes sometidos a tratamiento quirúrgico en el hospital para su cáncer colorrectal, ajustado por factores confundentes a nivel de pacientes. Para ello se realizó una revisión exhaustiva de la literatura y con la información obtenida se realizó un meta-análisis de efectos aleatorios. En cuanto a los costes se realizó una búsqueda bibliográfica para describir las diferencias entre los hospitales según el número de pacientes atendidos al año. Resultados: se encontró que aquellas intervenciones realizadas en hospitales de gran volumen mostraban un menor coste por intervención y una menor media en días de estancia hospitalaria. El meta-análisis mostró que el riesgo de morir a los 30 días y 5 años en los hospitales de alto volumen es menor que aquellos con bajo volumen (OR: 1,112; IC95% 0,986-1,255 y OR: 1,114; IC95% 1,105-1,183 respectivamente). Conclusiones: la mortalidad postoperatoria a corto y largo plazo es menor en hospitales con alto volumen de casos al año.<hr/>Objective: to determine the effectiveness and costs of different organizational models in caring for colorectal cancer patients through either clinical management functional units or traditional clinical services. Method: post-operative and long-term (after 30 days and 5 years) mortality was analyzed according to number of patients undergoing surgery because of colorectal cancer. Mortality was adjusted for patient-related confounding factors. With that purpose a thorough review of the literature was conducted; information obtained was used in a meta-analysis of randomiszd effects. Concerning costs, a literature search was run to describe differences in number of patients per year between hospitals. Results: surgery costs were found to be smaller, and mean hospital stay shorter, in big-sized hospitals. The meta-analysis showed that the risk of death at 30 days and 5 years was lower in big hospitals versus smaller ones (OR: 1.112; 95% CI 0.986-1.255, and OR: 1.114; 95% CI 1.105-1.183, respectively). Conclusions: short- and long-term postoperative mortality is lower in hospitals with a high number of cases per year. <![CDATA[<B>Daño hepático y enfermedad celíaca</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082007001100005&lng=es&nrm=iso&tlng=es La enfermedad celiaca (EC) es una causa importante de elevación de transaminasas: entre un 5 y un 10% de los pacientes con elevación crónica, criptogénica, de las transaminasas presentan EC y, al contrario, la EC puede estar asociada a diferentes enfermedades hepáticas. En efecto, un amplio abanico de patología hepática puede asociarse a EC, tanto en niños como en adultos, que pueden resumirse en: a) daño hepático mínimo caracterizado por la ausencia de síntomas o signos clínicos asociables a una enfermedad hepática crónica y con cambios histológicos no específicos que desaparecen después de la introducción de una dieta sin gluten; b) hepatopatías de etiología autoinmune, incluyendo la hepatitis autoinmune, la colangitis esclerosante primaria y la cirrosis biliar primaria, en las que la respectiva evolución no está influenciada por la introducción de dieta sin gluten; y c) insuficiencia hepática grave y cirrosis hepática criptogénica descompensada, potencialmente tratables con la dieta sin gluten. Todas estas patologías están condicionadas por diferentes factores individuales y por una predisposición genética. La progresión y la reversibilidad del daño hepático en los diferentes cuadros patológicos, pueden estar condicionadas por la exposición al gluten y la edad, precoz o tardía, en la cual ha sido introducido en la dieta. Hay suficiente evidencia clínica para recomendar un atento cribado cruzado tanto para el diagnóstico del daño hepático asintomático en los pacientes con EC como para el diagnóstico de la EC en los pacientes con daño hepático criptogénico.<hr/>Celiac disease (CD) is an important cause of serum aminotransferase elevation: between 5 and 10% of patients with persistent and cryptogenetic transaminase elevation may have CD. In fact, a wide spectrum of liver injuries in children and adults may be related to CD, particularly: a) mild parenchymal damage characterized by absence of any clinical signs or symptoms suggesting chronic liver disease, and by non-specific histological changes reversible on a gluten-free diet; b) chronic liver damage with autoimmune etiology, including autoimmune hepatitis, primary sclerosing cholangitis, and primary biliary cirrhosis, which may be associated with CD but are generally unaffected by gluten withdrawal; and c) severe liver failure and decompensated cryptogenetic liver cirrhosis, potentially treatable with a gluten-free diet. Such different types of liver injuries may represent one same disorder where individual factors, such as genetic predisposition, precocity, and duration of exposure to gluten may influence reversibility of liver damage. A rigorous cross-checking for asymptomatic liver damage in CD individuals and, conversely, for CD in any cryptogenic liver disorder, including end-stage liver failure, is recommended. <![CDATA[<B>Flora intestinal, probióticos, prebióticos, simbióticos y alimentos novedosos</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082007001100006&lng=es&nrm=iso&tlng=es La enfermedad celiaca (EC) es una causa importante de elevación de transaminasas: entre un 5 y un 10% de los pacientes con elevación crónica, criptogénica, de las transaminasas presentan EC y, al contrario, la EC puede estar asociada a diferentes enfermedades hepáticas. En efecto, un amplio abanico de patología hepática puede asociarse a EC, tanto en niños como en adultos, que pueden resumirse en: a) daño hepático mínimo caracterizado por la ausencia de síntomas o signos clínicos asociables a una enfermedad hepática crónica y con cambios histológicos no específicos que desaparecen después de la introducción de una dieta sin gluten; b) hepatopatías de etiología autoinmune, incluyendo la hepatitis autoinmune, la colangitis esclerosante primaria y la cirrosis biliar primaria, en las que la respectiva evolución no está influenciada por la introducción de dieta sin gluten; y c) insuficiencia hepática grave y cirrosis hepática criptogénica descompensada, potencialmente tratables con la dieta sin gluten. Todas estas patologías están condicionadas por diferentes factores individuales y por una predisposición genética. La progresión y la reversibilidad del daño hepático en los diferentes cuadros patológicos, pueden estar condicionadas por la exposición al gluten y la edad, precoz o tardía, en la cual ha sido introducido en la dieta. Hay suficiente evidencia clínica para recomendar un atento cribado cruzado tanto para el diagnóstico del daño hepático asintomático en los pacientes con EC como para el diagnóstico de la EC en los pacientes con daño hepático criptogénico.<hr/>Celiac disease (CD) is an important cause of serum aminotransferase elevation: between 5 and 10% of patients with persistent and cryptogenetic transaminase elevation may have CD. In fact, a wide spectrum of liver injuries in children and adults may be related to CD, particularly: a) mild parenchymal damage characterized by absence of any clinical signs or symptoms suggesting chronic liver disease, and by non-specific histological changes reversible on a gluten-free diet; b) chronic liver damage with autoimmune etiology, including autoimmune hepatitis, primary sclerosing cholangitis, and primary biliary cirrhosis, which may be associated with CD but are generally unaffected by gluten withdrawal; and c) severe liver failure and decompensated cryptogenetic liver cirrhosis, potentially treatable with a gluten-free diet. Such different types of liver injuries may represent one same disorder where individual factors, such as genetic predisposition, precocity, and duration of exposure to gluten may influence reversibility of liver damage. A rigorous cross-checking for asymptomatic liver damage in CD individuals and, conversely, for CD in any cryptogenic liver disorder, including end-stage liver failure, is recommended. <![CDATA[<B>Esofagitis y gastritis cáustica</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082007001100007&lng=es&nrm=iso&tlng=es La enfermedad celiaca (EC) es una causa importante de elevación de transaminasas: entre un 5 y un 10% de los pacientes con elevación crónica, criptogénica, de las transaminasas presentan EC y, al contrario, la EC puede estar asociada a diferentes enfermedades hepáticas. En efecto, un amplio abanico de patología hepática puede asociarse a EC, tanto en niños como en adultos, que pueden resumirse en: a) daño hepático mínimo caracterizado por la ausencia de síntomas o signos clínicos asociables a una enfermedad hepática crónica y con cambios histológicos no específicos que desaparecen después de la introducción de una dieta sin gluten; b) hepatopatías de etiología autoinmune, incluyendo la hepatitis autoinmune, la colangitis esclerosante primaria y la cirrosis biliar primaria, en las que la respectiva evolución no está influenciada por la introducción de dieta sin gluten; y c) insuficiencia hepática grave y cirrosis hepática criptogénica descompensada, potencialmente tratables con la dieta sin gluten. Todas estas patologías están condicionadas por diferentes factores individuales y por una predisposición genética. La progresión y la reversibilidad del daño hepático en los diferentes cuadros patológicos, pueden estar condicionadas por la exposición al gluten y la edad, precoz o tardía, en la cual ha sido introducido en la dieta. Hay suficiente evidencia clínica para recomendar un atento cribado cruzado tanto para el diagnóstico del daño hepático asintomático en los pacientes con EC como para el diagnóstico de la EC en los pacientes con daño hepático criptogénico.<hr/>Celiac disease (CD) is an important cause of serum aminotransferase elevation: between 5 and 10% of patients with persistent and cryptogenetic transaminase elevation may have CD. In fact, a wide spectrum of liver injuries in children and adults may be related to CD, particularly: a) mild parenchymal damage characterized by absence of any clinical signs or symptoms suggesting chronic liver disease, and by non-specific histological changes reversible on a gluten-free diet; b) chronic liver damage with autoimmune etiology, including autoimmune hepatitis, primary sclerosing cholangitis, and primary biliary cirrhosis, which may be associated with CD but are generally unaffected by gluten withdrawal; and c) severe liver failure and decompensated cryptogenetic liver cirrhosis, potentially treatable with a gluten-free diet. Such different types of liver injuries may represent one same disorder where individual factors, such as genetic predisposition, precocity, and duration of exposure to gluten may influence reversibility of liver damage. A rigorous cross-checking for asymptomatic liver damage in CD individuals and, conversely, for CD in any cryptogenic liver disorder, including end-stage liver failure, is recommended. <![CDATA[<B>Aspecto endoscópico de la infección gastrointestinal por micobacterias atípicas en un paciente con sida</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082007001100008&lng=es&nrm=iso&tlng=es La enfermedad celiaca (EC) es una causa importante de elevación de transaminasas: entre un 5 y un 10% de los pacientes con elevación crónica, criptogénica, de las transaminasas presentan EC y, al contrario, la EC puede estar asociada a diferentes enfermedades hepáticas. En efecto, un amplio abanico de patología hepática puede asociarse a EC, tanto en niños como en adultos, que pueden resumirse en: a) daño hepático mínimo caracterizado por la ausencia de síntomas o signos clínicos asociables a una enfermedad hepática crónica y con cambios histológicos no específicos que desaparecen después de la introducción de una dieta sin gluten; b) hepatopatías de etiología autoinmune, incluyendo la hepatitis autoinmune, la colangitis esclerosante primaria y la cirrosis biliar primaria, en las que la respectiva evolución no está influenciada por la introducción de dieta sin gluten; y c) insuficiencia hepática grave y cirrosis hepática criptogénica descompensada, potencialmente tratables con la dieta sin gluten. Todas estas patologías están condicionadas por diferentes factores individuales y por una predisposición genética. La progresión y la reversibilidad del daño hepático en los diferentes cuadros patológicos, pueden estar condicionadas por la exposición al gluten y la edad, precoz o tardía, en la cual ha sido introducido en la dieta. Hay suficiente evidencia clínica para recomendar un atento cribado cruzado tanto para el diagnóstico del daño hepático asintomático en los pacientes con EC como para el diagnóstico de la EC en los pacientes con daño hepático criptogénico.<hr/>Celiac disease (CD) is an important cause of serum aminotransferase elevation: between 5 and 10% of patients with persistent and cryptogenetic transaminase elevation may have CD. In fact, a wide spectrum of liver injuries in children and adults may be related to CD, particularly: a) mild parenchymal damage characterized by absence of any clinical signs or symptoms suggesting chronic liver disease, and by non-specific histological changes reversible on a gluten-free diet; b) chronic liver damage with autoimmune etiology, including autoimmune hepatitis, primary sclerosing cholangitis, and primary biliary cirrhosis, which may be associated with CD but are generally unaffected by gluten withdrawal; and c) severe liver failure and decompensated cryptogenetic liver cirrhosis, potentially treatable with a gluten-free diet. Such different types of liver injuries may represent one same disorder where individual factors, such as genetic predisposition, precocity, and duration of exposure to gluten may influence reversibility of liver damage. A rigorous cross-checking for asymptomatic liver damage in CD individuals and, conversely, for CD in any cryptogenic liver disorder, including end-stage liver failure, is recommended. <![CDATA[<B>"Enfermedad de las tres mentiras"</B>: <B>síndrome de la úlcera rectal solitaria</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082007001100009&lng=es&nrm=iso&tlng=es El síndrome de la úlcera rectal solitaria es una entidad benigna poco común cuyos síntomas más frecuentes son la rectorragia y el dolor anal. Los hallazgos anatomopatológicos son típicos. Se suele evidenciar engrosamiento de la mucosa, elongación y distorsión de las glándulas, una lámina propia edematosa con gran cantidad de colágena y engrosamiento de la muscularis mucosae. El diagnóstico se realiza mediante endoscopia con toma de biopsias. No siempre se trata de lesiones ulceradas. Se suele localizar preferentemente en la cara rectal anterior y/o lateral, aunque hasta un 30% de las lesiones son múltiples, existiendo casos de afectación del colon sigmoide y descendente. Por tanto, la presentación puede ser heterogénea y este es el motivo por el que esta entidad es también conocida como la "enfermedad de las tres mentiras". Presentamos un caso de síndrome de la ulcera rectal solitaria manifestado endoscópicamente como una placa eritematosa localizada en la cara lateral izquierda del recto.<hr/>Solitary rectal ulcer syndrome is an uncommon benign condition characterized by rectal bleeding, passage of mucus, and pain. Histological features are well established as obliteration of the lamina propria by fibrosis and smooth-muscle fibers extending from a thickened muscularis mucosa to the lumen. Diagnosis can usually be made on sigmoidoscopy, and biopsies should always be taken. Ulceration is not universally present, and polypoid, non-ulcerated lesions and erythematous areas are also seen. The lesion or lesions are most often found on the anterior or anterolateral wall of the rectum, although they can also be located in the left colon and be more extensive or even circumferential. Lesions are multiple in 30 percent of cases. These are the reasons why this entity is also known as "the disease of three lies". We report a case of solitary rectal ulcer syndrome presenting at endoscopy with an erythematous area on the left side wall of the rectum. <![CDATA[<B>Encefalopatía hepática secundaria a la existencia de un shunt portosistémico tratada satisfactoriamente mediante radiología intervencionista</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082007001100010&lng=es&nrm=iso&tlng=es La encefalopatía hepática es un estado reversible de alteración en la función cognitiva, que puede ocurrir en pacientes con enfermedad hepática aguda o crónica o shunts porto-sistémicos, en el que puede aparecer cualquiera de los signos neurológicos o psiquiátricos conocidos. Las sustancias nitrogenadas procedentes de la digestión intestinal alcanzan el cerebro sin la depuración que supone su paso por el hígado, debido a las derivaciones porto-sistémicas, y dan lugar a los signos característicos de la encefalopatía hepática. A continuación presentamos dos casos clínicos de pacientes con shunt porto-sistémicos, diagnosticados de encefalopatía hepática crónica recurrente refractaria al tratamiento médico convencional, tratados satisfactoriamente con embolización de dicho shunt mediante técnicas de radiología intervencionista.<hr/>Hepatic encephalopathy is a reversible state of altered cognition that may occur in patients with acute or chronic liver disease or porto-systemic shunt, and in which known neurological or psychiatric signs may develop. Nitrogenated substances from intestinal digestion reach the brain without being cleared by their passage through the liver due to the presence of porto-systemic shunt. We report two cases of patients with porto-systemic shunt diagnosed with recurrent chronic hepatic encephalopathy refractory to conventional medical treatment. They were satisfactorily treated with shunt embolization using interventionist radiology techniques. <![CDATA[<B>Enfermedad inflamatoria intestinal y embarazo</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082007001100011&lng=es&nrm=iso&tlng=es La encefalopatía hepática es un estado reversible de alteración en la función cognitiva, que puede ocurrir en pacientes con enfermedad hepática aguda o crónica o shunts porto-sistémicos, en el que puede aparecer cualquiera de los signos neurológicos o psiquiátricos conocidos. Las sustancias nitrogenadas procedentes de la digestión intestinal alcanzan el cerebro sin la depuración que supone su paso por el hígado, debido a las derivaciones porto-sistémicas, y dan lugar a los signos característicos de la encefalopatía hepática. A continuación presentamos dos casos clínicos de pacientes con shunt porto-sistémicos, diagnosticados de encefalopatía hepática crónica recurrente refractaria al tratamiento médico convencional, tratados satisfactoriamente con embolización de dicho shunt mediante técnicas de radiología intervencionista.<hr/>Hepatic encephalopathy is a reversible state of altered cognition that may occur in patients with acute or chronic liver disease or porto-systemic shunt, and in which known neurological or psychiatric signs may develop. Nitrogenated substances from intestinal digestion reach the brain without being cleared by their passage through the liver due to the presence of porto-systemic shunt. We report two cases of patients with porto-systemic shunt diagnosed with recurrent chronic hepatic encephalopathy refractory to conventional medical treatment. They were satisfactorily treated with shunt embolization using interventionist radiology techniques. <![CDATA[<B>Tratamiento de una fístula linfática post-colectomía total por colitis isquémica</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082007001100012&lng=es&nrm=iso&tlng=es La encefalopatía hepática es un estado reversible de alteración en la función cognitiva, que puede ocurrir en pacientes con enfermedad hepática aguda o crónica o shunts porto-sistémicos, en el que puede aparecer cualquiera de los signos neurológicos o psiquiátricos conocidos. Las sustancias nitrogenadas procedentes de la digestión intestinal alcanzan el cerebro sin la depuración que supone su paso por el hígado, debido a las derivaciones porto-sistémicas, y dan lugar a los signos característicos de la encefalopatía hepática. A continuación presentamos dos casos clínicos de pacientes con shunt porto-sistémicos, diagnosticados de encefalopatía hepática crónica recurrente refractaria al tratamiento médico convencional, tratados satisfactoriamente con embolización de dicho shunt mediante técnicas de radiología intervencionista.<hr/>Hepatic encephalopathy is a reversible state of altered cognition that may occur in patients with acute or chronic liver disease or porto-systemic shunt, and in which known neurological or psychiatric signs may develop. Nitrogenated substances from intestinal digestion reach the brain without being cleared by their passage through the liver due to the presence of porto-systemic shunt. We report two cases of patients with porto-systemic shunt diagnosed with recurrent chronic hepatic encephalopathy refractory to conventional medical treatment. They were satisfactorily treated with shunt embolization using interventionist radiology techniques. <![CDATA[<B>Abscesos intraabdominales en pacientes con enfermedad de Crohn</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082007001100013&lng=es&nrm=iso&tlng=es La encefalopatía hepática es un estado reversible de alteración en la función cognitiva, que puede ocurrir en pacientes con enfermedad hepática aguda o crónica o shunts porto-sistémicos, en el que puede aparecer cualquiera de los signos neurológicos o psiquiátricos conocidos. Las sustancias nitrogenadas procedentes de la digestión intestinal alcanzan el cerebro sin la depuración que supone su paso por el hígado, debido a las derivaciones porto-sistémicas, y dan lugar a los signos característicos de la encefalopatía hepática. A continuación presentamos dos casos clínicos de pacientes con shunt porto-sistémicos, diagnosticados de encefalopatía hepática crónica recurrente refractaria al tratamiento médico convencional, tratados satisfactoriamente con embolización de dicho shunt mediante técnicas de radiología intervencionista.<hr/>Hepatic encephalopathy is a reversible state of altered cognition that may occur in patients with acute or chronic liver disease or porto-systemic shunt, and in which known neurological or psychiatric signs may develop. Nitrogenated substances from intestinal digestion reach the brain without being cleared by their passage through the liver due to the presence of porto-systemic shunt. We report two cases of patients with porto-systemic shunt diagnosed with recurrent chronic hepatic encephalopathy refractory to conventional medical treatment. They were satisfactorily treated with shunt embolization using interventionist radiology techniques. <![CDATA[<B>Íleo biliar</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082007001100014&lng=es&nrm=iso&tlng=es La encefalopatía hepática es un estado reversible de alteración en la función cognitiva, que puede ocurrir en pacientes con enfermedad hepática aguda o crónica o shunts porto-sistémicos, en el que puede aparecer cualquiera de los signos neurológicos o psiquiátricos conocidos. Las sustancias nitrogenadas procedentes de la digestión intestinal alcanzan el cerebro sin la depuración que supone su paso por el hígado, debido a las derivaciones porto-sistémicas, y dan lugar a los signos característicos de la encefalopatía hepática. A continuación presentamos dos casos clínicos de pacientes con shunt porto-sistémicos, diagnosticados de encefalopatía hepática crónica recurrente refractaria al tratamiento médico convencional, tratados satisfactoriamente con embolización de dicho shunt mediante técnicas de radiología intervencionista.<hr/>Hepatic encephalopathy is a reversible state of altered cognition that may occur in patients with acute or chronic liver disease or porto-systemic shunt, and in which known neurological or psychiatric signs may develop. Nitrogenated substances from intestinal digestion reach the brain without being cleared by their passage through the liver due to the presence of porto-systemic shunt. We report two cases of patients with porto-systemic shunt diagnosed with recurrent chronic hepatic encephalopathy refractory to conventional medical treatment. They were satisfactorily treated with shunt embolization using interventionist radiology techniques. <![CDATA[<B>Fístula gastrocutánea resuelta mediante inyección endoscópica de cola biológica</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082007001100015&lng=es&nrm=iso&tlng=es La encefalopatía hepática es un estado reversible de alteración en la función cognitiva, que puede ocurrir en pacientes con enfermedad hepática aguda o crónica o shunts porto-sistémicos, en el que puede aparecer cualquiera de los signos neurológicos o psiquiátricos conocidos. Las sustancias nitrogenadas procedentes de la digestión intestinal alcanzan el cerebro sin la depuración que supone su paso por el hígado, debido a las derivaciones porto-sistémicas, y dan lugar a los signos característicos de la encefalopatía hepática. A continuación presentamos dos casos clínicos de pacientes con shunt porto-sistémicos, diagnosticados de encefalopatía hepática crónica recurrente refractaria al tratamiento médico convencional, tratados satisfactoriamente con embolización de dicho shunt mediante técnicas de radiología intervencionista.<hr/>Hepatic encephalopathy is a reversible state of altered cognition that may occur in patients with acute or chronic liver disease or porto-systemic shunt, and in which known neurological or psychiatric signs may develop. Nitrogenated substances from intestinal digestion reach the brain without being cleared by their passage through the liver due to the presence of porto-systemic shunt. We report two cases of patients with porto-systemic shunt diagnosed with recurrent chronic hepatic encephalopathy refractory to conventional medical treatment. They were satisfactorily treated with shunt embolization using interventionist radiology techniques. <![CDATA[<B>Íleon perforado y fistulizado a piel contenido en gran hernia umbilical incarcerada</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082007001100016&lng=es&nrm=iso&tlng=es La encefalopatía hepática es un estado reversible de alteración en la función cognitiva, que puede ocurrir en pacientes con enfermedad hepática aguda o crónica o shunts porto-sistémicos, en el que puede aparecer cualquiera de los signos neurológicos o psiquiátricos conocidos. Las sustancias nitrogenadas procedentes de la digestión intestinal alcanzan el cerebro sin la depuración que supone su paso por el hígado, debido a las derivaciones porto-sistémicas, y dan lugar a los signos característicos de la encefalopatía hepática. A continuación presentamos dos casos clínicos de pacientes con shunt porto-sistémicos, diagnosticados de encefalopatía hepática crónica recurrente refractaria al tratamiento médico convencional, tratados satisfactoriamente con embolización de dicho shunt mediante técnicas de radiología intervencionista.<hr/>Hepatic encephalopathy is a reversible state of altered cognition that may occur in patients with acute or chronic liver disease or porto-systemic shunt, and in which known neurological or psychiatric signs may develop. Nitrogenated substances from intestinal digestion reach the brain without being cleared by their passage through the liver due to the presence of porto-systemic shunt. We report two cases of patients with porto-systemic shunt diagnosed with recurrent chronic hepatic encephalopathy refractory to conventional medical treatment. They were satisfactorily treated with shunt embolization using interventionist radiology techniques. <![CDATA[<B>Colecistectomía laparoscópica durante la gestación</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082007001100017&lng=es&nrm=iso&tlng=es La encefalopatía hepática es un estado reversible de alteración en la función cognitiva, que puede ocurrir en pacientes con enfermedad hepática aguda o crónica o shunts porto-sistémicos, en el que puede aparecer cualquiera de los signos neurológicos o psiquiátricos conocidos. Las sustancias nitrogenadas procedentes de la digestión intestinal alcanzan el cerebro sin la depuración que supone su paso por el hígado, debido a las derivaciones porto-sistémicas, y dan lugar a los signos característicos de la encefalopatía hepática. A continuación presentamos dos casos clínicos de pacientes con shunt porto-sistémicos, diagnosticados de encefalopatía hepática crónica recurrente refractaria al tratamiento médico convencional, tratados satisfactoriamente con embolización de dicho shunt mediante técnicas de radiología intervencionista.<hr/>Hepatic encephalopathy is a reversible state of altered cognition that may occur in patients with acute or chronic liver disease or porto-systemic shunt, and in which known neurological or psychiatric signs may develop. Nitrogenated substances from intestinal digestion reach the brain without being cleared by their passage through the liver due to the presence of porto-systemic shunt. We report two cases of patients with porto-systemic shunt diagnosed with recurrent chronic hepatic encephalopathy refractory to conventional medical treatment. They were satisfactorily treated with shunt embolization using interventionist radiology techniques. <link>http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082007001100018&lng=es&nrm=iso&tlng=es</link> <description/> </item> </channel> </rss> <!--transformed by PHP 11:02:23 28-02-2020-->