Scielo RSS <![CDATA[Revista Española de Enfermedades Digestivas]]> http://scielo.isciii.es/rss.php?pid=1130-010820080002&lang=es vol. 100 num. 2 lang. es <![CDATA[SciELO Logo]]> http://scielo.isciii.es/img/en/fbpelogp.gif http://scielo.isciii.es <![CDATA[<B>Impedancia intraluminal multicanal asociada a pHmetría en el estudio de la enfermedad por reflujo gastroesofágico</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082008000200001&lng=es&nrm=iso&tlng=es <![CDATA[<B>Diagnóstico y tratamiento de los quistes de colédoco</B>: <B>Presentación de 10 nuevos casos</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082008000200002&lng=es&nrm=iso&tlng=es Objetivo: analizar las técnicas diagnósticas y las distintas posibilidades terapéuticas de esta rara patología. Pacientes y métodos: presentamos un estudio retrospectivo de todos los casos de quistes de colédoco diagnosticados en nuestro hospital desde 1991. Incluye 10 nuevos casos y distintos tipos de quistes de colédoco (QC). Resultados: de los 10 pacientes diagnosticados de QC siete tenían menos de 10 años. En cuanto a los diferentes tipos de QC: 7 eran de tipo I, 1 de tipo III, 1 de tipo IVa y otro de tipo V. Las manifestaciones clínicas habitualmente tenían un perfil biliar o pancreático. El diagnóstico se ha realizado mediante técnicas de imagen no invasivas (ECO, TAC) y CPRE. El tratamiento ha venido condicionado por el tipo de quiste: quistectomía con hepaticoyeyunostomía en "Y de Roux" en los de tipo I, CPRE con esfinterotomía endoscópica en los de tipo III y trasplante hepático en la enfermedad de Caroli. En el único QC tipo IVa se realizó una papilotomía transductal y una colecistectomía. Todos han sido controlados periódicamente, sin que hayamos registrado complicaciones relevantes durante el seguimiento. Conclusión: los QC son más frecuentes en niños pero no son excepcionales en adultos. Las técnicas de imagen y la CPRE son esenciales en el diagnóstico de esta patología. El tratamiento dependerá del tipo de quiste de colédoco. Es aconsejable el seguimiento periódico y prolongado de estos pacientes para detectar precozmente complicaciones como la transformación maligna.<hr/>Aim: the aim of this study was to analyze the diagnostic and therapeutic options for the various types of this rare disease. Patients and methods: 10 patients with choledochal cysts (CC) were diagnosed in our hospital since 1991. Type of cyst was established according to the Alonso-Lej classification. Results: we report 7 type-I, 1 type-III, 1 type-IVa, and 1 type-V CC cases. Clinical manifestations were abdominal pain in all cases with biliary or pancreatic features. The diagnosis was established using abdominal ultrasonography, computed tomography, and endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP). All 7 patients with type-I CC underwent total cyst excision with Roux-en-Y hepatojejunostomy. For type-III CC an endoscopic sphincterotomy (ES) was performed, and in type-IVa CC a transductal sphincterotomy and cholecistectomy was made. The patient with Caroli's disease (type V) underwent liver transplantation. We have followed up all patients for several years without significant complications. Conclusions: CC is more frequent in childhood, but is not exceptional in the adult. Imaging techniques and ERCP play an important role in the diagnosis, and also in the treatment of type-III cysts. Therapeutic options depend on cyst type, but due to the potential malignancy of this disease total cyst excision is recommended for types I, II and IV. In type-III CC endoscopic sphyncterothomy is recommended, while liver transplantation is sometimes necessary for type V. Long-term follow-up is crucial to prevent malignant transformation except for type-III CC where this complication is very unusual. <![CDATA[<B>Evaluación del uso de los inhibidores de la bomba de protones en un servicio de medicina interna</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082008000200003&lng=es&nrm=iso&tlng=es Introducción: los inhibidores de la bomba de protones (IBP) bloquean la enzima H+/K+ ATPasa en las células parietales gástricas, logrando la inhibición de la secreción de ácido clorhídrico de forma basal como tras estimulación. Las indicaciones apropiadas para su uso son: enfermedad por reflujo gastroesofágico, hemorragia digestiva aguda, úlceras activas, gastritis o esofagitis erosiva, dispepsia, gastropatía por AINE, profilaxis de úlcera de estrés en pacientes de riesgo. El objetivo del estudio fue la revisión de las indicaciones de los IBP en nuestro medio y la evaluación de su utilización en el Hospital Universitario de Guadalajara. Material y métodos: se realizó un estudio de corte transversal analítico con selección aleatoria de los pacientes atendidos en el Servicio de Medicina Interna durante todo el año 2003. Se revisaron un total de 208 historias de 832 pacientes (un 25%) a los que se administraron IBP. La edad media fue de 67 años (rango 16-92), el 46,2% fueron mujeres y las enfermedades subyacentes más frecuentes fueron: HTA, EPOC y DM. Resultados: un 34,6% de los pacientes tomaban IBP antes del ingreso. De estos, el 68,1% no tenía indicación. Durante el ingreso se prescribió de forma inadecuada el IBP al 73,07% y al alta, se mantenía el IBP sin indicación correcta. Conclusiones: los resultados están en concordancia con los anteriormente publicados, manteniéndose una alta frecuencia de uso incorrecto de los IBP y siendo recomendable una utilización más racional para evitar los efectos secundarios, las interacciones con otros fármacos y aportar una atención médica más eficiente.<hr/>Introduction: proton pump inhibitors (PPIs) block the H+/K+ ATPase enzyme in gastric wall cells, leading to an inhibition of both baseline and stimulated acid secretion. Appropriate indications include: Gastroesophageal reflux, acute upper gastrointestinal bleeding, erosive gastritis or esophagitis, dyspepsia, NSAID-related gastropathy, and stress ulcer prophylaxis in high risk patients. The aims of this study were to review the current indications of PPIs, and to evaluate their use in Guadalajara's University Hospital. Material and methods: a transversal, analytic, randomized study was carried out during 2003 in our internal medicine department. A total of 208 medical records for 832 patients receiving PPIs were reviewed (25%). Mean age was 67 years (range: 16-92), 46.2% were females, and most frequent conditions were HBP, COPD, and DM. Results: 34.6% of patients took PPIs before admission, their use being inappropriate in 68.1% of them. Among hospitalized patients 73.03% used PPIs inappropriately, and most of them had no such indication at discharge. Conclusions: results are in accordance with the literature, with a high frequency of incorrect PPI use; a more accurate use of PPIs is to be recommended to avoid side effects and drug interactions, and to provide a more efficient medical care. <![CDATA[<B>Hidatidosis hepática</B>: <B>Cirugía radical <I>vs.</I> no radical: 22 años de experiencia</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082008000200004&lng=es&nrm=iso&tlng=es Introducción: la incidencia de la hidatidosis hepática ha disminuido notablemente en los últimos años gracias a las medidas de prevención adoptadas para interrumpir la transmisión del parásito. Con todo, la cirugía continúa siendo el tratamiento de elección, si bien su modalidad es todavía motivo de controversia. Objetivos: el objetivo de este trabajo es evaluar los resultados obtenidos en el tratamiento de esta patología a lo largo de más de dos décadas, atendiendo a la modalidad quirúrgica empleada ya fuese cirugía radical o no radical. Material y métodos: se analizaron un total de 372 pacientes intervenidos por quiste hepático hidatídico (QHH) entre 1983-2005 en el Hospital Ramón y Cajal. En 162 se efectúa una cirugía radical (43,5%) y en 210 una no radical (56,5%). Resultados: tanto la estancia media hospitalaria (8,65 días vs. 14,9 días) como la morbilidad (13,3 vs. 31,4 %, p < 0,001) y la mortalidad (0 vs. 3,8%, p < 0,01) fueron menores en el grupo de cirugía radical. La tasa de recidiva fue del 1,85% tras un abordaje radical frente al 11,9% en los abordajes no radicales (p < 0,0001). Conclusión: la cirugía radical se asocia con una menor morbimortalidad, menor estancia hospitalaria y menor recidiva, constituyendo la técnica de elección en la hidatidosis hepática. Sin embargo, su aplicación debe atenerse a las características del paciente, la anatomía del quiste y el grado de experiencia del equipo quirúrgico.<hr/>Objectives: the incidence of hepatic hydatidosis has remarkably decreased in the last years due to the preventive measures adopted to stop the transmission of the parasite. However, surgery carries on being the treatment of choice, although the surgical procedure is still a matter of controversy. The aim of the study was to evaluate the results obtained with the treatment of this condition after two decades according to surgical procedure type. Material and methods: from 1983 to 2005, 372 patients were operated on for hepatic hydatidic cyst in Hospital Ramón y Cajal. Radical surgery was performed for 162 (43.5%) and conservative surgery for 210 (56.5%). Results: average postoperative hospital stay (8.65 vs. 14.9 days), morbidity (13.3 vs. 31.4%, p < 0.001), and mortality (0 vs. 3.8%, p < 0.01) were lower in the radical surgery group. Recurrence rate was 1.85% after radical surgery versus 11.9% in the conservative surgery group (p < 0.0001). Conclusion: radical surgery is associated with lower morbidity, mortality, postoperative hospital stay, and recurrence rates, and represents the treatment of choice for hepatic hydatidosis. However, its indication must depend on the patient characteristics, cyst anatomy, and surgical team experience. <![CDATA[<B>Impedancia esofágica intraluminal de canal múltiple</B>: <B>una nueva frontera en motilidad</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082008000200005&lng=es&nrm=iso&tlng=es La impedancia esofágica multicanal constituye una de las más recientes herramientas diagnósticas aplicadas a la evaluación de la enfermedad por reflujo gastroesofágico. Esta técnica se basa en la monitorización continua de la conductividad eléctrica en un medio, en este caso el esófago, a través de electrodos situados en la longitud de una sonda, y en los cambios que un elemento como el bolo alimentario puede producir en dicha variable. De esta técnica se derivan nuevas perspectivas en la exploración de la función esofágica y de la enfermedad por reflujo gastroesofágico, hasta ahora sólo cuantificable de forma indirecta por las fluctuaciones generadas por los cambios en el pH del reflujo ácido. Presentamos el caso de una paciente con tos persistente evaluada con este procedimiento, en quien se demostró la presencia de reflujo gastroesofágico débilmente ácido que no pudo ser demostrado previamente con otras exploraciones, y de cómo la impedancia descartó la asociación entre este síntoma y el reflujo no ácido.<hr/>Multichannel intraluminal impedance is a new technique for evaluating esophageal function and gastroesophageal reflux disease (GERD). This technique relies on the monitoring of electric conductivity in the esophagus though electrodes, and on changes developing in this variable as a result of bolus passage. The proximal distribution and duration of non-acid reflux events can now be quantified, and combined manometry defines the effectiveness of esophageal body function, until now only indirectly evaluated with pH changes. We discuss the case of a woman with persistent cough in whom intraesophageal multichannel impedance demostrates a minor acid reflux that could not be demonstrated with other diagnostic methods previously, and how this technique excludes any association between cough and non-acid reflux. <![CDATA[<B>Papel de la ecoendoscopia en el estudio etiológico de la pancreatitis aguda idiopática</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082008000200006&lng=es&nrm=iso&tlng=es Hasta el 30% de los pacientes con pancreatitis aguda son diagnosticados de una pancreatitis aguda idiopática tras un estudio inicial que debe incluir una anamnesis completa, exploración física, análisis con determinación de calcio y triglicéridos y al menos una ecografía abdominal. Esta situación representa un reto diagnóstico, aunque en la mayoría de los casos se encuentra una causa que justifique la pancreatitis tras realizar diferentes exploraciones diagnósticas. En los últimos años la ecoendoscopia está demostrando ser de gran utilidad en el estudio de estos pacientes, produciendo a cambio una baja morbilidad. En este artículo hacemos una revisión del papel de la ecoendoscopia en el estudio etiológico de la pancreatitis aguda idiopática.<hr/>Up to 30% of patients with acute pancreatitis are diagnosed of idiopathic acute pancreatitis after an initial evaluation including a complete clinical history, physical examination, analysis with calcium and triglycerides determination, and at least one transabdominal ultrasonography. Unexplained pancreatitis represents a diagnostic challenge, although after different explorations a cause is found in the majority of these patients. During the last years endosonography has proved to be a low morbidity exploration very useful in the evaluation of patients with this entity. In this article we review the role of endosonography in the etiologic study of patients with idiopathic acute pancreatitis. <![CDATA[<B>Obstrucción del tracto de salida gástrico</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082008000200007&lng=es&nrm=iso&tlng=es Hasta el 30% de los pacientes con pancreatitis aguda son diagnosticados de una pancreatitis aguda idiopática tras un estudio inicial que debe incluir una anamnesis completa, exploración física, análisis con determinación de calcio y triglicéridos y al menos una ecografía abdominal. Esta situación representa un reto diagnóstico, aunque en la mayoría de los casos se encuentra una causa que justifique la pancreatitis tras realizar diferentes exploraciones diagnósticas. En los últimos años la ecoendoscopia está demostrando ser de gran utilidad en el estudio de estos pacientes, produciendo a cambio una baja morbilidad. En este artículo hacemos una revisión del papel de la ecoendoscopia en el estudio etiológico de la pancreatitis aguda idiopática.<hr/>Up to 30% of patients with acute pancreatitis are diagnosed of idiopathic acute pancreatitis after an initial evaluation including a complete clinical history, physical examination, analysis with calcium and triglycerides determination, and at least one transabdominal ultrasonography. Unexplained pancreatitis represents a diagnostic challenge, although after different explorations a cause is found in the majority of these patients. During the last years endosonography has proved to be a low morbidity exploration very useful in the evaluation of patients with this entity. In this article we review the role of endosonography in the etiologic study of patients with idiopathic acute pancreatitis. <![CDATA[<B>CPRE sin utilización de fluoroscopia en una paciente gestante con coledocolitiasis</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082008000200008&lng=es&nrm=iso&tlng=es Hasta el 30% de los pacientes con pancreatitis aguda son diagnosticados de una pancreatitis aguda idiopática tras un estudio inicial que debe incluir una anamnesis completa, exploración física, análisis con determinación de calcio y triglicéridos y al menos una ecografía abdominal. Esta situación representa un reto diagnóstico, aunque en la mayoría de los casos se encuentra una causa que justifique la pancreatitis tras realizar diferentes exploraciones diagnósticas. En los últimos años la ecoendoscopia está demostrando ser de gran utilidad en el estudio de estos pacientes, produciendo a cambio una baja morbilidad. En este artículo hacemos una revisión del papel de la ecoendoscopia en el estudio etiológico de la pancreatitis aguda idiopática.<hr/>Up to 30% of patients with acute pancreatitis are diagnosed of idiopathic acute pancreatitis after an initial evaluation including a complete clinical history, physical examination, analysis with calcium and triglycerides determination, and at least one transabdominal ultrasonography. Unexplained pancreatitis represents a diagnostic challenge, although after different explorations a cause is found in the majority of these patients. During the last years endosonography has proved to be a low morbidity exploration very useful in the evaluation of patients with this entity. In this article we review the role of endosonography in the etiologic study of patients with idiopathic acute pancreatitis. <![CDATA[<B>Enfermedad celiaca asociada a síndrome antifosfolípido</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082008000200009&lng=es&nrm=iso&tlng=es Introducción: la enfermedad celiaca puede asociarse a patologías de etiología inmunológica. Presentamos su asociación con síndrome antifosfolípido. Caso 1: mujer, 26 años, diagnosticada de enfermedad celiaca. Seis meses después queda embarazada, presentando muerte fetal. Al año siguiente nuevo embarazo. Anticuerpos anticardiolipina IgG: 20 GPL U/ml (valor normal < 11) y anticardiolipina IgM: 9 MPL U/ml (v.n. < 10). Estudio hematológico sin otras alteraciones protrombóticas. Medicada con ácido acetilsalicílico presenta embarazo normal. Caso 2: mujer, 48 años, diagnosticada de enfermedad celiaca, presentó trombosis de extremidad inferior e infarto renal. Examen hematológico sin alteraciones protrombóticas (no se dosaron anticuerpos antifosfolípidos). Año y medio después trombosis de dedo de mano. Anticuerpos anticardiolipina IgG: 10 GPL (v.n. < 13) y anticardiolipina IgM: 35 MPL (v.n. < 12). Caso 3: mujer, 38 años, diagnosticada de enfermedad celiaca. Posteriormente dos abortos espontáneos y un accidente isquémico transitorio cerebral. Actualmente está en el sexto mes de embarazo, anticuerpos anticardiolipina IgM 75 MPL/ml (v.n. hasta 20) y anticardiolipina IgG en valores normales. El estudio hematológico no evidenció otras alteraciones protrombóticas. Discusión: el síndrome antifosfolípido se caracteriza por trombosis arterial y venosa y muerte fetal espontánea. Su asociación a enfermedad celiaca ha sido descrita en pocos casos. La enfermedad celiaca se asocia a muerte fetal espontánea, pudiéndose hipotetizar que el síndrome antifosfolípido podría ser una de las causas de este fenómeno.<hr/>Introduction: celiac disease may be associated with pathologies of immune etiology. We present its association with antiphospholipid syndrome. Case 1: a 26-year-old female was diagnosed with celiac disease. Six months later she became pregnant, and experienced fetal death. The following year she became pregnant again. IgG anticardiolipin antibodies: 20 GPL U/ml (normal value < 11), and IgM anticardiolipin antibodies: 9 MPL U/ml (n. v. < 10). Hematological tests were otherwise uneventful. Medicated with acetylsalicylic acid she had a normal pregnancy. Case 2: a 48-year-old female diagnosed with celiac disease presented with thrombosis in her left lower limb and renal infarction. Hematological tests showed no prothrombotic alterations (antiphospholipid antibodies were not measured). A year and a half later she had thrombosis in a finger of her hand. IgG anticardiolipin antibodies: 10 GPL (n. v. < 13), and IgM anticardiolipin antibodies: 35 MPL (n. v. < 12). Case 3: a 38-year-old female was diagnosed with celiac disease. Some time later she experienced two spontaneous abortions and a transient ischemic cerebral attack. Nowadays, she is in her sixth month of pregnancy. IgM anticardiolipin antibodies: 75 MPL/ml (n. v. up to 20), and IgG anticardiolipin antibodies within normal values. Hematological tests revealed no other prothrombotic alterations. Discussion: antiphospholipid syndrome is characterized by arterial and venous thrombosis, and spontaneous fetal death. Its association with celiac disease has been described in few cases. Celiac disease is associated with spontaneous fetal death; consequently, we hypothesize that antiphospholipid syndrome may be one of the causes for this event. <![CDATA[<B>Trombosis portal y mesentérica asociada al déficit de la proteína S</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082008000200010&lng=es&nrm=iso&tlng=es Introducción: la causa más frecuente de trombosis portal (TP) es la cirrosis hepática, mientras que los estados hipercoagulables son raramente identificados como etiología de la TP. Presentamos un caso de TP y mesentérica secundaria al déficit de la proteína S (pS). Caso clínico: paciente mujer de 74 años, que debuta con dolor abdominal difuso de 2 semanas de evolución y hemorragia digestiva alta tipo melena secundaria a varices esofágicas. En el estudio se objetiva un hígado heterogéneo, esplenomegalia y ascitis, así como una trombosis portal completa no oclusiva del hilio hepático y de sus ramas y de la vena mesentérica superior con circulación colateral. El estudio etiológico de hepatopatía fue negativo, incluyendo una biopsia hepática que mostraba cambios arquitecturales secundarios al flujo hemático disminuido compatible con hipertensión portal no cirrótica. El estudio de hipercoagulabilidad fue positivo para un déficit de proteína S. pS libre 56%, pS total 107%. Desde entonces se inició tratamiento anticoagulante sin presentar descompensaciones posteriores. Discusión: la trombosis portal suele manifestarse con síntomas inespecíficos, siendo la forma de presentación más frecuente la hemorragia digestiva alta como el caso que nos ocupa. La cirrosis es una de las causas más frecuentes de trombosis portal, sin embargo existe hasta un 65% de estos pacientes que tienen una enfermedad protrombótica asociada, como es el déficit de proteína S. Nuestro caso remarca la importancia de realizar estudios de factores trombogénicos en pacientes con TP, incluso cuando la etiología se puede atribuir a una cirrosis.<hr/>Introduction: liver cirrhosis is the main cause of portal thrombosis (PT), while hypercoagulability syndromes are rarely found as the etiology of PT. We report a case of portal and mesenteric thrombosis secondary to protein S deficiency. Case report: a 74-year-old woman was admitted with melena secondary to upper gastrointestinal bleeding. She reported mild, diffuse abdominal pain in the last 2 weeks. Endoscopy revealed ruptured esophageal varices. Doppler ultrasonography and CT demonstrated a heterogeneous liver, splenomegaly and ascites, and complete non-occlusive PT involving the hilum and portal branches, as well as the superior mesenteric vein, with portosystemic collaterals. At this point a complete study for cirrhosis etiologies was negative, including a liver biopsy that showed nonspecific architectural changes secondary to diminished blood flow, which suggested non-cirrhotic portal hypertension. The search for hypercoagulability states determined a deficiency of S protein, with total pS = 107% and free pS = 56%. The patient was started on anticoagulant treatment and no other thrombotic events occurred. Discussion: PT usually manifests without specific symptoms. The most common presentation is upper gastrointestinal bleeding, as occurred in our patient. Liver cirrhosis is one of the most frequent cause of PT. Up to 65% of these patients present an associated prothrombotic state, including protein S deficiency. Our case reminds us of the importance of a systematic search for hipercoagulability syndromes in patients with TP, even when the etiology can be conferred to liver cirrhosis. <![CDATA[<B>Colitis microscópica</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082008000200011&lng=es&nrm=iso&tlng=es Introducción: la causa más frecuente de trombosis portal (TP) es la cirrosis hepática, mientras que los estados hipercoagulables son raramente identificados como etiología de la TP. Presentamos un caso de TP y mesentérica secundaria al déficit de la proteína S (pS). Caso clínico: paciente mujer de 74 años, que debuta con dolor abdominal difuso de 2 semanas de evolución y hemorragia digestiva alta tipo melena secundaria a varices esofágicas. En el estudio se objetiva un hígado heterogéneo, esplenomegalia y ascitis, así como una trombosis portal completa no oclusiva del hilio hepático y de sus ramas y de la vena mesentérica superior con circulación colateral. El estudio etiológico de hepatopatía fue negativo, incluyendo una biopsia hepática que mostraba cambios arquitecturales secundarios al flujo hemático disminuido compatible con hipertensión portal no cirrótica. El estudio de hipercoagulabilidad fue positivo para un déficit de proteína S. pS libre 56%, pS total 107%. Desde entonces se inició tratamiento anticoagulante sin presentar descompensaciones posteriores. Discusión: la trombosis portal suele manifestarse con síntomas inespecíficos, siendo la forma de presentación más frecuente la hemorragia digestiva alta como el caso que nos ocupa. La cirrosis es una de las causas más frecuentes de trombosis portal, sin embargo existe hasta un 65% de estos pacientes que tienen una enfermedad protrombótica asociada, como es el déficit de proteína S. Nuestro caso remarca la importancia de realizar estudios de factores trombogénicos en pacientes con TP, incluso cuando la etiología se puede atribuir a una cirrosis.<hr/>Introduction: liver cirrhosis is the main cause of portal thrombosis (PT), while hypercoagulability syndromes are rarely found as the etiology of PT. We report a case of portal and mesenteric thrombosis secondary to protein S deficiency. Case report: a 74-year-old woman was admitted with melena secondary to upper gastrointestinal bleeding. She reported mild, diffuse abdominal pain in the last 2 weeks. Endoscopy revealed ruptured esophageal varices. Doppler ultrasonography and CT demonstrated a heterogeneous liver, splenomegaly and ascites, and complete non-occlusive PT involving the hilum and portal branches, as well as the superior mesenteric vein, with portosystemic collaterals. At this point a complete study for cirrhosis etiologies was negative, including a liver biopsy that showed nonspecific architectural changes secondary to diminished blood flow, which suggested non-cirrhotic portal hypertension. The search for hypercoagulability states determined a deficiency of S protein, with total pS = 107% and free pS = 56%. The patient was started on anticoagulant treatment and no other thrombotic events occurred. Discussion: PT usually manifests without specific symptoms. The most common presentation is upper gastrointestinal bleeding, as occurred in our patient. Liver cirrhosis is one of the most frequent cause of PT. Up to 65% of these patients present an associated prothrombotic state, including protein S deficiency. Our case reminds us of the importance of a systematic search for hipercoagulability syndromes in patients with TP, even when the etiology can be conferred to liver cirrhosis. <![CDATA[<B>Tuberculosis intestinal</B>: <B>un reto diagnóstico</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082008000200012&lng=es&nrm=iso&tlng=es Introducción: la causa más frecuente de trombosis portal (TP) es la cirrosis hepática, mientras que los estados hipercoagulables son raramente identificados como etiología de la TP. Presentamos un caso de TP y mesentérica secundaria al déficit de la proteína S (pS). Caso clínico: paciente mujer de 74 años, que debuta con dolor abdominal difuso de 2 semanas de evolución y hemorragia digestiva alta tipo melena secundaria a varices esofágicas. En el estudio se objetiva un hígado heterogéneo, esplenomegalia y ascitis, así como una trombosis portal completa no oclusiva del hilio hepático y de sus ramas y de la vena mesentérica superior con circulación colateral. El estudio etiológico de hepatopatía fue negativo, incluyendo una biopsia hepática que mostraba cambios arquitecturales secundarios al flujo hemático disminuido compatible con hipertensión portal no cirrótica. El estudio de hipercoagulabilidad fue positivo para un déficit de proteína S. pS libre 56%, pS total 107%. Desde entonces se inició tratamiento anticoagulante sin presentar descompensaciones posteriores. Discusión: la trombosis portal suele manifestarse con síntomas inespecíficos, siendo la forma de presentación más frecuente la hemorragia digestiva alta como el caso que nos ocupa. La cirrosis es una de las causas más frecuentes de trombosis portal, sin embargo existe hasta un 65% de estos pacientes que tienen una enfermedad protrombótica asociada, como es el déficit de proteína S. Nuestro caso remarca la importancia de realizar estudios de factores trombogénicos en pacientes con TP, incluso cuando la etiología se puede atribuir a una cirrosis.<hr/>Introduction: liver cirrhosis is the main cause of portal thrombosis (PT), while hypercoagulability syndromes are rarely found as the etiology of PT. We report a case of portal and mesenteric thrombosis secondary to protein S deficiency. Case report: a 74-year-old woman was admitted with melena secondary to upper gastrointestinal bleeding. She reported mild, diffuse abdominal pain in the last 2 weeks. Endoscopy revealed ruptured esophageal varices. Doppler ultrasonography and CT demonstrated a heterogeneous liver, splenomegaly and ascites, and complete non-occlusive PT involving the hilum and portal branches, as well as the superior mesenteric vein, with portosystemic collaterals. At this point a complete study for cirrhosis etiologies was negative, including a liver biopsy that showed nonspecific architectural changes secondary to diminished blood flow, which suggested non-cirrhotic portal hypertension. The search for hypercoagulability states determined a deficiency of S protein, with total pS = 107% and free pS = 56%. The patient was started on anticoagulant treatment and no other thrombotic events occurred. Discussion: PT usually manifests without specific symptoms. The most common presentation is upper gastrointestinal bleeding, as occurred in our patient. Liver cirrhosis is one of the most frequent cause of PT. Up to 65% of these patients present an associated prothrombotic state, including protein S deficiency. Our case reminds us of the importance of a systematic search for hipercoagulability syndromes in patients with TP, even when the etiology can be conferred to liver cirrhosis. <![CDATA[<B>Infradiagnóstico de trastornos motores esofágicos en colagenosis y enfermedades autoinmunes</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082008000200013&lng=es&nrm=iso&tlng=es Introducción: la causa más frecuente de trombosis portal (TP) es la cirrosis hepática, mientras que los estados hipercoagulables son raramente identificados como etiología de la TP. Presentamos un caso de TP y mesentérica secundaria al déficit de la proteína S (pS). Caso clínico: paciente mujer de 74 años, que debuta con dolor abdominal difuso de 2 semanas de evolución y hemorragia digestiva alta tipo melena secundaria a varices esofágicas. En el estudio se objetiva un hígado heterogéneo, esplenomegalia y ascitis, así como una trombosis portal completa no oclusiva del hilio hepático y de sus ramas y de la vena mesentérica superior con circulación colateral. El estudio etiológico de hepatopatía fue negativo, incluyendo una biopsia hepática que mostraba cambios arquitecturales secundarios al flujo hemático disminuido compatible con hipertensión portal no cirrótica. El estudio de hipercoagulabilidad fue positivo para un déficit de proteína S. pS libre 56%, pS total 107%. Desde entonces se inició tratamiento anticoagulante sin presentar descompensaciones posteriores. Discusión: la trombosis portal suele manifestarse con síntomas inespecíficos, siendo la forma de presentación más frecuente la hemorragia digestiva alta como el caso que nos ocupa. La cirrosis es una de las causas más frecuentes de trombosis portal, sin embargo existe hasta un 65% de estos pacientes que tienen una enfermedad protrombótica asociada, como es el déficit de proteína S. Nuestro caso remarca la importancia de realizar estudios de factores trombogénicos en pacientes con TP, incluso cuando la etiología se puede atribuir a una cirrosis.<hr/>Introduction: liver cirrhosis is the main cause of portal thrombosis (PT), while hypercoagulability syndromes are rarely found as the etiology of PT. We report a case of portal and mesenteric thrombosis secondary to protein S deficiency. Case report: a 74-year-old woman was admitted with melena secondary to upper gastrointestinal bleeding. She reported mild, diffuse abdominal pain in the last 2 weeks. Endoscopy revealed ruptured esophageal varices. Doppler ultrasonography and CT demonstrated a heterogeneous liver, splenomegaly and ascites, and complete non-occlusive PT involving the hilum and portal branches, as well as the superior mesenteric vein, with portosystemic collaterals. At this point a complete study for cirrhosis etiologies was negative, including a liver biopsy that showed nonspecific architectural changes secondary to diminished blood flow, which suggested non-cirrhotic portal hypertension. The search for hypercoagulability states determined a deficiency of S protein, with total pS = 107% and free pS = 56%. The patient was started on anticoagulant treatment and no other thrombotic events occurred. Discussion: PT usually manifests without specific symptoms. The most common presentation is upper gastrointestinal bleeding, as occurred in our patient. Liver cirrhosis is one of the most frequent cause of PT. Up to 65% of these patients present an associated prothrombotic state, including protein S deficiency. Our case reminds us of the importance of a systematic search for hipercoagulability syndromes in patients with TP, even when the etiology can be conferred to liver cirrhosis. <![CDATA[<B>Hepatocarcinoma simulando hiperplasia nodular focal</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082008000200014&lng=es&nrm=iso&tlng=es Introducción: la causa más frecuente de trombosis portal (TP) es la cirrosis hepática, mientras que los estados hipercoagulables son raramente identificados como etiología de la TP. Presentamos un caso de TP y mesentérica secundaria al déficit de la proteína S (pS). Caso clínico: paciente mujer de 74 años, que debuta con dolor abdominal difuso de 2 semanas de evolución y hemorragia digestiva alta tipo melena secundaria a varices esofágicas. En el estudio se objetiva un hígado heterogéneo, esplenomegalia y ascitis, así como una trombosis portal completa no oclusiva del hilio hepático y de sus ramas y de la vena mesentérica superior con circulación colateral. El estudio etiológico de hepatopatía fue negativo, incluyendo una biopsia hepática que mostraba cambios arquitecturales secundarios al flujo hemático disminuido compatible con hipertensión portal no cirrótica. El estudio de hipercoagulabilidad fue positivo para un déficit de proteína S. pS libre 56%, pS total 107%. Desde entonces se inició tratamiento anticoagulante sin presentar descompensaciones posteriores. Discusión: la trombosis portal suele manifestarse con síntomas inespecíficos, siendo la forma de presentación más frecuente la hemorragia digestiva alta como el caso que nos ocupa. La cirrosis es una de las causas más frecuentes de trombosis portal, sin embargo existe hasta un 65% de estos pacientes que tienen una enfermedad protrombótica asociada, como es el déficit de proteína S. Nuestro caso remarca la importancia de realizar estudios de factores trombogénicos en pacientes con TP, incluso cuando la etiología se puede atribuir a una cirrosis.<hr/>Introduction: liver cirrhosis is the main cause of portal thrombosis (PT), while hypercoagulability syndromes are rarely found as the etiology of PT. We report a case of portal and mesenteric thrombosis secondary to protein S deficiency. Case report: a 74-year-old woman was admitted with melena secondary to upper gastrointestinal bleeding. She reported mild, diffuse abdominal pain in the last 2 weeks. Endoscopy revealed ruptured esophageal varices. Doppler ultrasonography and CT demonstrated a heterogeneous liver, splenomegaly and ascites, and complete non-occlusive PT involving the hilum and portal branches, as well as the superior mesenteric vein, with portosystemic collaterals. At this point a complete study for cirrhosis etiologies was negative, including a liver biopsy that showed nonspecific architectural changes secondary to diminished blood flow, which suggested non-cirrhotic portal hypertension. The search for hypercoagulability states determined a deficiency of S protein, with total pS = 107% and free pS = 56%. The patient was started on anticoagulant treatment and no other thrombotic events occurred. Discussion: PT usually manifests without specific symptoms. The most common presentation is upper gastrointestinal bleeding, as occurred in our patient. Liver cirrhosis is one of the most frequent cause of PT. Up to 65% of these patients present an associated prothrombotic state, including protein S deficiency. Our case reminds us of the importance of a systematic search for hipercoagulability syndromes in patients with TP, even when the etiology can be conferred to liver cirrhosis. <![CDATA[<B>Lesión iatrogénica de un conducto aberrante del sectorial anterior derecho hepático (segmentos V-VIII) independiente</B>: <B>Dificultades en su diagnóstico y tratamiento</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082008000200015&lng=es&nrm=iso&tlng=es Introducción: la causa más frecuente de trombosis portal (TP) es la cirrosis hepática, mientras que los estados hipercoagulables son raramente identificados como etiología de la TP. Presentamos un caso de TP y mesentérica secundaria al déficit de la proteína S (pS). Caso clínico: paciente mujer de 74 años, que debuta con dolor abdominal difuso de 2 semanas de evolución y hemorragia digestiva alta tipo melena secundaria a varices esofágicas. En el estudio se objetiva un hígado heterogéneo, esplenomegalia y ascitis, así como una trombosis portal completa no oclusiva del hilio hepático y de sus ramas y de la vena mesentérica superior con circulación colateral. El estudio etiológico de hepatopatía fue negativo, incluyendo una biopsia hepática que mostraba cambios arquitecturales secundarios al flujo hemático disminuido compatible con hipertensión portal no cirrótica. El estudio de hipercoagulabilidad fue positivo para un déficit de proteína S. pS libre 56%, pS total 107%. Desde entonces se inició tratamiento anticoagulante sin presentar descompensaciones posteriores. Discusión: la trombosis portal suele manifestarse con síntomas inespecíficos, siendo la forma de presentación más frecuente la hemorragia digestiva alta como el caso que nos ocupa. La cirrosis es una de las causas más frecuentes de trombosis portal, sin embargo existe hasta un 65% de estos pacientes que tienen una enfermedad protrombótica asociada, como es el déficit de proteína S. Nuestro caso remarca la importancia de realizar estudios de factores trombogénicos en pacientes con TP, incluso cuando la etiología se puede atribuir a una cirrosis.<hr/>Introduction: liver cirrhosis is the main cause of portal thrombosis (PT), while hypercoagulability syndromes are rarely found as the etiology of PT. We report a case of portal and mesenteric thrombosis secondary to protein S deficiency. Case report: a 74-year-old woman was admitted with melena secondary to upper gastrointestinal bleeding. She reported mild, diffuse abdominal pain in the last 2 weeks. Endoscopy revealed ruptured esophageal varices. Doppler ultrasonography and CT demonstrated a heterogeneous liver, splenomegaly and ascites, and complete non-occlusive PT involving the hilum and portal branches, as well as the superior mesenteric vein, with portosystemic collaterals. At this point a complete study for cirrhosis etiologies was negative, including a liver biopsy that showed nonspecific architectural changes secondary to diminished blood flow, which suggested non-cirrhotic portal hypertension. The search for hypercoagulability states determined a deficiency of S protein, with total pS = 107% and free pS = 56%. The patient was started on anticoagulant treatment and no other thrombotic events occurred. Discussion: PT usually manifests without specific symptoms. The most common presentation is upper gastrointestinal bleeding, as occurred in our patient. Liver cirrhosis is one of the most frequent cause of PT. Up to 65% of these patients present an associated prothrombotic state, including protein S deficiency. Our case reminds us of the importance of a systematic search for hipercoagulability syndromes in patients with TP, even when the etiology can be conferred to liver cirrhosis. <![CDATA[<B>Niveles de transaminasas en casos publicados de infección por gripe aviar en Tailandia</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082008000200016&lng=es&nrm=iso&tlng=es Introducción: la causa más frecuente de trombosis portal (TP) es la cirrosis hepática, mientras que los estados hipercoagulables son raramente identificados como etiología de la TP. Presentamos un caso de TP y mesentérica secundaria al déficit de la proteína S (pS). Caso clínico: paciente mujer de 74 años, que debuta con dolor abdominal difuso de 2 semanas de evolución y hemorragia digestiva alta tipo melena secundaria a varices esofágicas. En el estudio se objetiva un hígado heterogéneo, esplenomegalia y ascitis, así como una trombosis portal completa no oclusiva del hilio hepático y de sus ramas y de la vena mesentérica superior con circulación colateral. El estudio etiológico de hepatopatía fue negativo, incluyendo una biopsia hepática que mostraba cambios arquitecturales secundarios al flujo hemático disminuido compatible con hipertensión portal no cirrótica. El estudio de hipercoagulabilidad fue positivo para un déficit de proteína S. pS libre 56%, pS total 107%. Desde entonces se inició tratamiento anticoagulante sin presentar descompensaciones posteriores. Discusión: la trombosis portal suele manifestarse con síntomas inespecíficos, siendo la forma de presentación más frecuente la hemorragia digestiva alta como el caso que nos ocupa. La cirrosis es una de las causas más frecuentes de trombosis portal, sin embargo existe hasta un 65% de estos pacientes que tienen una enfermedad protrombótica asociada, como es el déficit de proteína S. Nuestro caso remarca la importancia de realizar estudios de factores trombogénicos en pacientes con TP, incluso cuando la etiología se puede atribuir a una cirrosis.<hr/>Introduction: liver cirrhosis is the main cause of portal thrombosis (PT), while hypercoagulability syndromes are rarely found as the etiology of PT. We report a case of portal and mesenteric thrombosis secondary to protein S deficiency. Case report: a 74-year-old woman was admitted with melena secondary to upper gastrointestinal bleeding. She reported mild, diffuse abdominal pain in the last 2 weeks. Endoscopy revealed ruptured esophageal varices. Doppler ultrasonography and CT demonstrated a heterogeneous liver, splenomegaly and ascites, and complete non-occlusive PT involving the hilum and portal branches, as well as the superior mesenteric vein, with portosystemic collaterals. At this point a complete study for cirrhosis etiologies was negative, including a liver biopsy that showed nonspecific architectural changes secondary to diminished blood flow, which suggested non-cirrhotic portal hypertension. The search for hypercoagulability states determined a deficiency of S protein, with total pS = 107% and free pS = 56%. The patient was started on anticoagulant treatment and no other thrombotic events occurred. Discussion: PT usually manifests without specific symptoms. The most common presentation is upper gastrointestinal bleeding, as occurred in our patient. Liver cirrhosis is one of the most frequent cause of PT. Up to 65% of these patients present an associated prothrombotic state, including protein S deficiency. Our case reminds us of the importance of a systematic search for hipercoagulability syndromes in patients with TP, even when the etiology can be conferred to liver cirrhosis. <![CDATA[<B>Epidemias de hepatitis A en Tailandia durante los últimos 25 años</B>: <B>un resumen</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082008000200017&lng=es&nrm=iso&tlng=es Introducción: la causa más frecuente de trombosis portal (TP) es la cirrosis hepática, mientras que los estados hipercoagulables son raramente identificados como etiología de la TP. Presentamos un caso de TP y mesentérica secundaria al déficit de la proteína S (pS). Caso clínico: paciente mujer de 74 años, que debuta con dolor abdominal difuso de 2 semanas de evolución y hemorragia digestiva alta tipo melena secundaria a varices esofágicas. En el estudio se objetiva un hígado heterogéneo, esplenomegalia y ascitis, así como una trombosis portal completa no oclusiva del hilio hepático y de sus ramas y de la vena mesentérica superior con circulación colateral. El estudio etiológico de hepatopatía fue negativo, incluyendo una biopsia hepática que mostraba cambios arquitecturales secundarios al flujo hemático disminuido compatible con hipertensión portal no cirrótica. El estudio de hipercoagulabilidad fue positivo para un déficit de proteína S. pS libre 56%, pS total 107%. Desde entonces se inició tratamiento anticoagulante sin presentar descompensaciones posteriores. Discusión: la trombosis portal suele manifestarse con síntomas inespecíficos, siendo la forma de presentación más frecuente la hemorragia digestiva alta como el caso que nos ocupa. La cirrosis es una de las causas más frecuentes de trombosis portal, sin embargo existe hasta un 65% de estos pacientes que tienen una enfermedad protrombótica asociada, como es el déficit de proteína S. Nuestro caso remarca la importancia de realizar estudios de factores trombogénicos en pacientes con TP, incluso cuando la etiología se puede atribuir a una cirrosis.<hr/>Introduction: liver cirrhosis is the main cause of portal thrombosis (PT), while hypercoagulability syndromes are rarely found as the etiology of PT. We report a case of portal and mesenteric thrombosis secondary to protein S deficiency. Case report: a 74-year-old woman was admitted with melena secondary to upper gastrointestinal bleeding. She reported mild, diffuse abdominal pain in the last 2 weeks. Endoscopy revealed ruptured esophageal varices. Doppler ultrasonography and CT demonstrated a heterogeneous liver, splenomegaly and ascites, and complete non-occlusive PT involving the hilum and portal branches, as well as the superior mesenteric vein, with portosystemic collaterals. At this point a complete study for cirrhosis etiologies was negative, including a liver biopsy that showed nonspecific architectural changes secondary to diminished blood flow, which suggested non-cirrhotic portal hypertension. The search for hypercoagulability states determined a deficiency of S protein, with total pS = 107% and free pS = 56%. The patient was started on anticoagulant treatment and no other thrombotic events occurred. Discussion: PT usually manifests without specific symptoms. The most common presentation is upper gastrointestinal bleeding, as occurred in our patient. Liver cirrhosis is one of the most frequent cause of PT. Up to 65% of these patients present an associated prothrombotic state, including protein S deficiency. Our case reminds us of the importance of a systematic search for hipercoagulability syndromes in patients with TP, even when the etiology can be conferred to liver cirrhosis. <![CDATA[In memoriam: <B>Antonio Bienvenido Navarro</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082008000200018&lng=es&nrm=iso&tlng=es Introducción: la causa más frecuente de trombosis portal (TP) es la cirrosis hepática, mientras que los estados hipercoagulables son raramente identificados como etiología de la TP. Presentamos un caso de TP y mesentérica secundaria al déficit de la proteína S (pS). Caso clínico: paciente mujer de 74 años, que debuta con dolor abdominal difuso de 2 semanas de evolución y hemorragia digestiva alta tipo melena secundaria a varices esofágicas. En el estudio se objetiva un hígado heterogéneo, esplenomegalia y ascitis, así como una trombosis portal completa no oclusiva del hilio hepático y de sus ramas y de la vena mesentérica superior con circulación colateral. El estudio etiológico de hepatopatía fue negativo, incluyendo una biopsia hepática que mostraba cambios arquitecturales secundarios al flujo hemático disminuido compatible con hipertensión portal no cirrótica. El estudio de hipercoagulabilidad fue positivo para un déficit de proteína S. pS libre 56%, pS total 107%. Desde entonces se inició tratamiento anticoagulante sin presentar descompensaciones posteriores. Discusión: la trombosis portal suele manifestarse con síntomas inespecíficos, siendo la forma de presentación más frecuente la hemorragia digestiva alta como el caso que nos ocupa. La cirrosis es una de las causas más frecuentes de trombosis portal, sin embargo existe hasta un 65% de estos pacientes que tienen una enfermedad protrombótica asociada, como es el déficit de proteína S. Nuestro caso remarca la importancia de realizar estudios de factores trombogénicos en pacientes con TP, incluso cuando la etiología se puede atribuir a una cirrosis.<hr/>Introduction: liver cirrhosis is the main cause of portal thrombosis (PT), while hypercoagulability syndromes are rarely found as the etiology of PT. We report a case of portal and mesenteric thrombosis secondary to protein S deficiency. Case report: a 74-year-old woman was admitted with melena secondary to upper gastrointestinal bleeding. She reported mild, diffuse abdominal pain in the last 2 weeks. Endoscopy revealed ruptured esophageal varices. Doppler ultrasonography and CT demonstrated a heterogeneous liver, splenomegaly and ascites, and complete non-occlusive PT involving the hilum and portal branches, as well as the superior mesenteric vein, with portosystemic collaterals. At this point a complete study for cirrhosis etiologies was negative, including a liver biopsy that showed nonspecific architectural changes secondary to diminished blood flow, which suggested non-cirrhotic portal hypertension. The search for hypercoagulability states determined a deficiency of S protein, with total pS = 107% and free pS = 56%. The patient was started on anticoagulant treatment and no other thrombotic events occurred. Discussion: PT usually manifests without specific symptoms. The most common presentation is upper gastrointestinal bleeding, as occurred in our patient. Liver cirrhosis is one of the most frequent cause of PT. Up to 65% of these patients present an associated prothrombotic state, including protein S deficiency. Our case reminds us of the importance of a systematic search for hipercoagulability syndromes in patients with TP, even when the etiology can be conferred to liver cirrhosis.