Revista de la Sociedad Española del Dolor

You and me, and my pain: question of personalities

Personality disorders in consorts of patients with chronic pain

Introducción y objetivos: se han detectado determinados modelos de actuación en los cónyuges de pacientes con dolor crónico, especialmente con fibromialgia (FM), surgiendo la pregunta ¿existen ciertos rasgos o trastornos de personalidad en estos cónyuges? Si así sucediera, sería importante averiguar si se produce esta característica en el cónyuge en un momento concreto de la evolución del dolor. Pacientes y métodos: estudio epidemiológico observacional descriptivo transversal que consistió en solicitar a las parejas de pacientes con dolor crónico (90 sujetos) derivadas a la Clínica del Dolor que cumplimentaran el Cuestionario Multifactorial de Personalidad HERAS y el Cuestionario de Personalidad CEP. Como control se incluyó un grupo de 60 cónyuges de pacientes sin dolor crónico. Resultados: el análisis de los cuestionarios confirmó la predominancia de trastornos concretos de personalidad en los cónyuges y su asociación con ciertas condiciones como el tiempo de convivencia y el valor total de la escala de dolor, así como la predominancia de determinados rasgos de personalidad, especialmente en cónyuges de pacientes con FM. Conclusiones: parece conveniente aplicar un método rápido, sencillo y fiable de detección de los rasgos y especialmente de los trastornos de personalidad de los cónyuges de pacientes con dolor crónico, principalmente con FM, con el fin de intentar evitar el deterioro de la convivencia familiar de estos pacientes.

Background and objectives: It has been detected determined models of performance in the consorts of patients with chronic pain, especially with fibromyalgia (FM), raising the question exist some shots or personality disorders in these consorts? If the answer were yes, would be important know if it produces this characteristic in the consort in a concrete time of the pain evolution. Subjects and methods: Epidemiological observational descriptive cross-sectional study that consisted in requesting to the partners of patients with chronic pain (90 subjects) derived to the Pain Clinic that fill in the Multifactorial Personality Questionnaire HERAS and the Personality Questionnaire CEP. A group of 60 consorts of patients without chronic pain was included as a control. Results: The analysis of the questionnaires confirmed the predominance of concrete personality disorders in the consorts and its association with some conditions like time of coexistence and total value of the pain scale, as this like the predominance of determined shots of personality, especially in consorts of patient with FM. Conclusions: It seems that a fast, simple and reliable detection of the features and especially the personality disorders of the consorts of patients with chronic pain, especially fibromyalgia, so try to avoid the deterioration of family life of these patients.

Comparison of results obtained in the treatment of the myofascial pain of the pelvic girdle with botulinum toxin alone and associated with lidocaine

Objetivos: entre el 70 y el 85 % de la población adulta sufre de dolor de espalda alguna vez en su vida. El síndrome de dolor miofascial (SDM) ha sido descrito recientemente definiéndose como dolor musculoesquelético no inflamatorio, localizado, desarrollado sin causa aparente, refractario a tratamientos farmacológicos y físicos, y se acompaña de la presencia de puntos gatillos y de bandas tensas palpables en el músculo. Su prevalencia se estima que varía entre un 30 y un 85 %. Los músculos psoas, cuadrado lumbar y piramidal son los más frecuentemente implicados en el SDM de cintura pélvica. Una de las principales alternativas para tratar el SDM es la toxina botulínica tipo A (TB), que actúa en la membrana sináptica en la placa neuromuscular, inhibiendo la liberación de acetilcolina, produciendo relajación muscular y alivio del dolor, aunque, en muchas ocasiones, su efecto no se hace evidente hasta transcurridos varios días. La lidocaína es un anestésico local (AL) tipo amida con duración de acción intermedia que actúa impidiendo la propagación del impulso nervioso disminuyendo la permeabilidad de los canales de sodio. El objetivo de este estudio era comprobar si al añadir AL a ladosis de TB, conseguíamos un acortamiento en el tiempo dela reducción de la EVA y mejoría de la calidad de vida. Material y métodos: el diseño del estudio fue prospectivo, controlado, longitudinal y aleatorizado en el que se ha valorado la evolución de 20 pacientes divididos en dos grupos. Al primer grupo se les administró TB tipo A (grupo T). Al segundo grupo se les trató con TB tipo A y dosis adicional de lidocaína al 2% (grupo TL). Previamente, ambos grupos, habían respondido de forma positiva a un test con infiltración del músculo afecto con lidocaína al 2 %. El seguimiento de los pacientes se hizo secuencialmente a los 3, 7, 15 y 90 días de iniciado el tratamiento. Para el análisis estadístico se utilizó un análisis de la varianza, ANOVA, complementada por la prueba de Mauchly para comprobación de la esfericidad y la prueba de Greenhouse-Geisser, con un intervalo de confianza del 95 %, considerando una p<0,05 para establecer diferencias estadísticas. Resultados: hubo diferencia estadísticamente significativa entre la EVA del grupo TL Y TB en la valoración a los tres días, del mismo modo en la evaluación del índice de Lattinen. No hubo diferencias significativas en el resto de valoraciones. En ambos grupos hubo diferencia significativa en la reducción del EVA y mejoría del índice de Lattinen, al principio y final del estudio. Conclusiones: la TXB-A presenta una alternativa al tratamiento de este cuadro cuando la terapia conservadora ha fracasado. Los anestésicos locales producen una relajación previsible, breve y reversible de la musculatura provocada por el bloqueo de la conducción nerviosa en las terminaciones nerviosas, mientras que la TXB actúa en las terminaciones neuronales de la placa motora, impidiendo la liberación de la acetil colina. Su acción la ejercen en lugares distintos y con características diferentes. La acción de los anestésicos locales es casi instantánea y breve, la de la TXB es diferida y duradera en el tiempo, por lo que pueden ser complementarias y agonistas en su efecto final.

Objectives: Between 70 and 85 % of the adult population suffers from back pain sometime in their life. Myofascial pain syndrome (MPS) has been described recently and defined as a localized non-inflammatory musculoskeletal pain, developed without apparent cause, being refractory to pharmacological and physical treatments, and is accompanied by the presence of trigger points and palpable taut bands in the muscle. Its prevalence is estimated to vary between 30 and 85 %. The psoas, quadratus lumborum and pyramidal muscles are the most frequently involved in the pelvic girdle MPS. One of the main alternatives to treat MPS is botulinum toxin type A (BT), which acts in the synaptic membrane at the neuromuscular junction, inhibiting the release of acetylcholine, producing muscle relaxation and pain relief, although in many cases its effect is not evident until several days have passed. Lidocaine is an amide type local anesthetic with an intermediate duration of action, which act by preventing the propagation of nerve impulses by decreasing the permeability of sodium channels. The objective of this study was to test whether adding LA to the BT dose, we got a shortening in the time of the reduction of EVA and improvement in quality of life. Material and methods: The study design was prospective, controlled, longitudinal and randomized in which we have evaluated the evolution of 20 patients randomly divided into two groups. The first group were given BT A type (group T). The second group was treated with BT A type and an additional dose of 2 % lidocaine (group TL). Previously, both groups had responded positively to a test with lidocaine 2 % infiltration of the affected muscle. Monitoring patients was sequentially to 3, 7, 15 and 90 days of treatment performed. For statistical analysis we used an analysis of variance, ANOVA, complemented by Mauchly test for sphericity check and by Greenhouse-Geisser test, with a confidence interval of 95 %, considering p < 0.05 to establish statistical differences. Results: There was statistically significant difference between group EVA TL and TB in the assessment on the third day, just as in the evaluation of Lattinen Index. No significant differences in the other reviews. In both groups there was significant difference in EVA reduction and Lattinen Index improvement at the beginning and end of the study. Conclusions: BT-A presents an alternative to the management of this condition when conservative therapy has failed. Local anesthetics cause a predictable, short and reversible muscle relaxation caused by blocking nerve conduction in nerve endings, while BT acts on the neuronal endings of the motor plate, preventing the release of acetylcholine. Its action is exercised in different places and with different characteristics. The action of local anesthetics is almost instantaneous and short, the TXB action is delayed and long lasting, so both can be complementary and agonists in their final effect.

Treatment of pain crisis in fibrodysplasia ossificans progressiva

La fibrodisplasia osificante progresiva es una enfermedad de escasa prevalencia, 1 caso cada 2 millones de habitantes, hereditaria, severamente incapacitante, caracterizada por un proceso de osificación en músculos esqueléticos, fascias, tendones y ligamentos, sin tratamiento eficaz y que evoluciona por empujes, que se acompañan de dolor intenso, dando lugar a posteriori, después de varios empujes, a la instalación de dolor basal permanente. Analizamos las características más salientes de la enfermedad, su historia habitual, su forma de presentación, su evolución, el dolor acompañante y su tratamiento. Este se realiza para combatir el dolor, ya que no existe tratamiento en el momento actual, para la enfermedad de fondo, y será variable de acuerdo al momento evolutivo de la misma, comenzándose con paracetamol y AINE en etapas iniciales, para dar lugar luego al uso de opioides. En lo que se refiere a las crisis de dolor, secundarias a brotes de osificación heterotópicos, existe consenso actualmente en cuanto a la utilización de corticoides de alta potencia antiinflamatoria. Siendo el dolor un hecho relevante en esta patología, no hemos encontrado ninguna publicación que lo aborde específicamente, por lo cual entendemos oportuna esta comunicación. Presentamos el caso de persona de 27 años, sexo femenino, portadora de fibrodisplasia osificante progresiva, controlada desde hace años en nuestra Unidad por sus crisis dolorosas severas, así como también por dolor basal instalado en los últimos años. Se relata la presentación de la enfermedad, su evolución, su estado actual, los tratamientos que se han realizado, así como el manejo de su última, reciente y más severa crisis de dolor, en base a dexametasona en altas dosis, y al uso de pregabalina como coadyuvante. Se concluye con recomendaciones para tratar los empujes dolorosos, basadas en el uso de corticoides, así como el manejo del dolor basal siempre presente en estos pacientes, fundamentado en el uso de opioides.

The fibrodysplasia ossificans progressiva is a disease of low prevalence, 1 case per 2 million inhabitants, hereditary, severely disabling, characterized by a process of ossification in skeletal muscles, fascia, tendons and ligaments, without effective treatment, evolving by thrusts which are accompanied by severe pain, resulting in a posteriori, after several thrusts, to installing permanent baseline pain. We analyze the most salient features of the disease, common history, its presentation, its evolution, the accompanying pain and its treatment. This is done to combat the pain, since there is no treatment at present, for the underlying disease, and will vary according to the time course of the same, beginning itself with paracetamol and NSAIDs in early stages, giving rise then to the use of opioids. In regard to pain crises, buds secondary heterotopic ossification, currently there is consensus regarding the use of high potency anti-inflammatory corticosteroids. With pain as a relevant in this disease, we found no publication that specifically addresses; therefore we consider this presentation timely. We report the case of a person of 27 years, female gender, fibrodysplasia ossificans progressiva carrier controlled for years in our unit, for its severe painful crises and baseline pain also installed in recent years. We report the presentation of the disease, its evolution, its current status, as well as treatments that have been made, well as the handling of her latest, recent and more severe pain thrust, based on high-dose dexamethasone, and the use of pregabalin as an adjuvant. It concludes with recommendations for treating painful crises, based on the use of corticosteroids, and baseline pain management always present in these patients, based on the use of opioids.

Opioid-induced hyperalgesia

La hiperalgesia inducida por opioides es una reacción paradójica caracterizada por una percepción intensificada de dolor relacionada con el uso de estos medicamentos en ausencia de progresión de la enfermedad o de síndrome de retirada. A diferencia de los casos de tolerancia, definida como pérdida de potencia analgésica durante el uso prolongado de opioides, no se produce mejoría con el escalado de dosis. La hiperalgesia inducida por opioides se ha manifestado en pacientes con dosis de mantenimiento y retirada, pacientes con dosis elevadas o escalado de dosis y pacientes con dosis ultra bajas. Para establecer un diagnóstico diferencial es importante tener en cuenta que un incremento de dosis puede producir una mejoría temporal en pacientes con tolerancia pero no en los que han desarrollado hiperalgesia. La prevalencia de dicho fenómeno es desconocida, pero puede ser más frecuente de lo esperado y muchas veces no reconocido. El mecanismo subyacente no está bien definido, pero existen diversos estudios experimentales tanto en modelos animales como en humanos en los que se observa que la hiperalgesia no está desencadenada por un único factor, sino que son muchos los implicados. Entre los mecanismos propuestos destacan: la mediación del receptor NMDA (N-metil-D-aspartato) activado por la liberación presináptica de glutamato, la modulación por la proteína-kinasa de calcio/calmodulina, el aumento en el número de nociceptores o la liberación de neurotransmisores excitadores. Se han realizado diversos estudios para describir la expresión y la relevancia de la hiperalgesia inducida por opioides en distintos grupos de pacientes: ex-adictos a opioides en tratamiento de mantenimiento con metadona, en exposición perioperatoria, en voluntarios sanos o en dolor crónico. Existen diferentes estrategias de tratamiento disponibles; entre las más aceptadas se encuentra la reducción en la dosis del opioide utilizado, la rotación del opioide o la asociación al tratamiento de otro tipo de analgésico. Otras opciones son los antagonistas del receptor NMDA o la terapia combinada con los inhibidores de la COX-2. En el presente trabajo se revisan los avances recientes en el conocimiento de los mecanismos subyacentes que la producen, los estudios clínicos realizados así como las diferentes estrategias de tratamiento disponibles.

Opioid induced hyperalgesia is a paradoxical reaction characterized by an enhanced perception of pain related to the use of these drugs in the absence of disease progression or withdrawal syndrome. In contrast to cases of tolerance, defined as the loss of analgesic potency during prolonged use of opioids, no improvement is seen with dose escalation. Opioid induced hyperalgesia could be manifested in the context of maintenance dosing and withdrawal, at very high or escalating doses, and at ultra-low doses. To establish a differential diagnosis is important to consider that increasing the dose may produce a temporary improvement in patients with tolerance but not in those who develop hyperalgesia. Pathogenesis of this phenomenon is not well defined, but there are several experimental studies in animal models and in humans that have shown that hyperalgesia is not triggered by a single factor. Proposed mechanisms include: NMDA receptor mediation, modulation by the calcium/calmodulin protein kinase, the increase in the number of nociceptors or excitatory neurotransmitters release. There are different treatment strategies available, such as the reduction in the dose of opioid used, opioid rotation or association of other analgesic. Other options are NMDA receptor antagonists or combination therapy with COX-2 inhibitors. In this paper we review recent advances in the understanding of the underlying mechanisms, clinical studies and available treatment strategies.

Treatment of central neuropathic pain; future analgesic therapies: systematic review

Introducción: el dolor neuropático central (DNC) es aquel causado por una lesión primaria o disfunción del sistema nervioso central que genera una patología incapacitante, difícil de reconocer y tratar. Las causas más frecuentes son accidente cerebrovascular (ACV), esclerosis múltiple y lesión medular traumática. Objetivos: realizar revisión sistemática de las principales causas de dolor neuropático central, presentar evidencia de la efectividad y tolerabilidad de las opciones terapéuticas actuales y analizar las tendencias analgésicas futuras. Material y métodos: se realizó búsqueda de metaanálisis y revisiones sistemáticas en MEDLINE/PubMed, EMBASE, Ovid y Registro Cochrane de Ensayos Controlados (CENTRAL) usando diferentes estrategias de búsqueda. Los artículos relacionados con el DNC se clasificaron según su etiopatogenia en dolor post-ACV (CPSP), dolor por esclerosis múltiple (EM) y dolor post-lesión medular (LME), y fueron evaluados de forma sistémica. Resultados: actualmente se tiene una incompleta compresión de la fisiopatología de este tipo de dolor; existen muy pocos estudios, en comparación con otros tipos de dolor, siendo estos en su mayoría estudios con muestras pequeñas, diseño abierto en humanos o modelos animales. Se precisa la utilización de instrumentos específicos de evaluación del dolor, validadas para cada patología, así como incluir un enfoque multi-modal para tratar este dolor de reconocida naturaleza multifactorial, combinando terapias farmacológicas, físicas, psicológicas e intervenciones cognitivo-conductuales. Conclusiones: se necesitan más estudios para comprender la fisiopatología del dolor neuropático central, mejorar la eficacia de los tratamientos y definir pacientes candidatos a cada uno según características clínicas, síntomas o signos predictivos. Así como investigar las nuevas modalidades terapéuticas, comparándolas con fármacos activos de referencia. En la actualidad no hay suficiente evidencia científica sólida para poder realizar protocolos estandarizados para el tratamiento del DNC.

Background: The central neuropathic pain (DNC) is that caused by a primary lesion or dysfunction of the central nervous system that generates an incapacitating condition, difficult to recognize and treat. The most common causes are stroke (CVA), multiple sclerosis and spinal cord injury. Objectives: To perform a systematic review of the main causes of central neuropathic pain, present evidence of the effectiveness and tolerability of current treatment options and analyze trends analgesic for future. Material and methods: We performed meta-analysis and search for systematic reviews in MEDLINE/PubMed, EMBASE, Ovid and Cochrane Central Register of Controlled Trials (CENTRAL) using different search strategies. The DNC related articles were classified by etiopathogenesis poststroke pain (CPSP), pain of multiple sclerosis (MS) and pain after spinal cord injury (SCI), and were evaluated systemically. Results: Currently we have an incomplete understanding of the pathophysiology of this type of pain, there are few studies, in comparison with other types of pain, and these studies mostly with small samples, open design in human or animal models. It requires the use of specific and validated assessment instruments specific to each condition, and to include a multi-modal approach to treatment, combining drug therapies, physical, psychological and cognitive behavioral interventions. Conclusions: We need more studies to understand the pathophysiology of the central neuropathic pain, improve the effectiveness of treatments and identify eligible patients each according to clinical characteristics, symptoms or signs predictive, and to investigate new therapeutic modalities, comparing drug reference assets. At present there is not enough solid evidence to perform standardized protocols for treatment of DNC.

Epiduroscopy (IESS): interventional endoscopy spinal surgery

What we based our clinical decisions?

Usefulness of pulsed radiofrequency in thoracotomy pain