Scielo RSS <![CDATA[Avances en Periodoncia e Implantología Oral]]> http://scielo.isciii.es/rss.php?pid=1699-658520060002&lang=pt vol. 18 num. 2 lang. pt <![CDATA[SciELO Logo]]> http://scielo.isciii.es/img/en/fbpelogp.gif http://scielo.isciii.es <link>http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699-65852006000200001&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt</link> <description/> </item> <item> <title><![CDATA[<B>Surgical trearment of periimplantitis by modified Widman flap</B>: <B>detoxification of the periimplantary surface Vs modification of the surface</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699-65852006000200002&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt El fracaso tardío de los implantes hace plantearnos nuevas estrategias terapéuticas para resolver la perdida de hueso alrededor de los implantes a largo plazo (periimplantitis). Se presenta una técnica quirúrgica que preserve los tejidos marginales (colgajo de Widman Modificado) y comparar la estabilidad de los tejidos periimplantarios a 6 meses en una muestra de dos pacientes tratados uno de ellos con modificación de la rugosidad de la superficie: implantoplastia (test) y el otro con detoxificación de la superficie con clorhexidina (control). Material y Métodos: 2 mujeres que presentan signos clínicos de inflamación, supuración, sangrado al sondaje, profundidad de sondaje >6mm y evidencia de pérdida ósea radiográfica. Resultados: En ambos casos se produjo una disminución de los signos clínicos de inflamación a los 3 y 6 meses y una reducción de la profundidad de sondaje. Conclusión: el abordaje quirúrgico de la periimplantitis mediante el colgajo de Widman modificado es un abordaje efectivo para el tratamiento de defectos horizontales alrededor de los implantes con un mínimo trauma en los tejidos manteniendo la máximo la estética gingival.<hr/>Introduction: The late failiure of the implants make us design new therapeutic strategies for solving the bone lost around the implants in long term (periimplantitis). It is presented a surgical approach that preserve the marginal tissues (modified Widman flap) in two pacients one of them treated with a modification of the implant roughtness: implantoplasty (test) and other case with detoxification of the surface with clorhexidine (control). Material and Methods: 2 Women that present clinical signs of inflamation, supuration, bleeding on probing, probing depth >6mm and evidece of radiographic bone lost. Results: in both cases the was a reduction of the inflamatories clinical signs a 3 and 6 months and a reduction of the probing depth. Conclusion: The surgical approach with modified Widman flap it is an effective approach for the treatment of the horizontal defects around the implants with a minimal trauma mantaining the gingival aesthetic. <![CDATA[<B>The role of IL-6 and TNF-<FONT FACE=Symbol>a</FONT> in periodontal disease</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699-65852006000200003&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt La periodontitis se inicia por una serie de patógenos que inducen una cascada inflamatoria que estimula la destrucción de los tejidos mediada por el huésped. Están implicados un gran número de mediadores inflamatorios, entre los que destacan IL-6 y TNF-alfa. La IL-6 es una citoquina pleiotrópica de compleja actividad biológica, cuya función principal vinculada a la periodontitis es la inducción de la reabsorción ósea. TNF-alfa es una citoquina proinflamatoria cuya función más destacada es el reclutamiento y estimulación de neutrófilos y monocitos. Su papel en la periodontitis es diverso, ya que promueve tanto la inflamación, como la pérdida ósea y la destrucción del tejido conectivo, a la vez que limita la capacidad de reparación del periodonto.<hr/>Periodontal disease is iniciated by several pathogens which induce an inflammatory cascade which stimulates the tisular destruction mediated by the host. Many inflammatory mediators are involved in this process. Amongst them we can remark IL-6 and TNF-alpha. IL-6 is a pleiotropic citokine of complex biological activity, which principal function linked to periodontitis is the induction of osseous resorption. TNF-alpha is a proinflammatory citokine which main function is the recruitment and stimulation of neutrophils and monocytes. Its role upon periodontitis is diverse. It gives rise to inflammation, as well as osseous resorption and connective tissue destruction, and limitates the reparative potential of periodontium. <![CDATA[<B>Interleukin 18, A new factor in the pathogenesis of the periodontal disease</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699-65852006000200004&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt La enfermedad periodontal es un proceso infeccioso, crónico y de naturaleza inflamatoria, donde se produce la pérdida de los tejidos de sostén del diente. Existe un acuerdo general en que son las bacterias de la placa las responsables del inicio y mantenimiento de la enfermedad; pero se cree que será el tipo de respuesta inmune del individuo, la responsable del grado de destrucción periodontal que se desarrolle. Se piensa que una respuesta mediada por anticuerpos produciría una mayor destrucción debido a la hiperestimulación del sistema inmune, mientras que una respuesta celular sería más protectora con los tejidos periodontales. En este artículo proponemos que, la interleukina 18 (IL-18), citokina inductora de interferón gamma, favorecería el desarrollo de una respuesta inmune celular, permitiendo una eliminación bacteriana más eficaz, reduciendo así el daño que sufrirían los tejidos periodontales.<hr/>Periodontal disease is an inflammatory, chronic and infectious process,where the tooth support tissues get lost.There is an agreement that bacteria are responsible for the beginning and support of the disease. It is believed that the type of individual immune response, is responsible for the periodontal destruction degree. It is thought that an immune response regulated by antibodies would produce a larger tissue destruction, due to the hyperstimulation of the immune system. While cellular immune response would be more protective with periodontal tissues. In this paper,we suggest that interleukin 18 (IL-18), as an interferon gamma inductor,would favor the cellular immune response development, allowing a more efficient bacterial elimination, reducing the periodontal tissue damage. <![CDATA[<B>Hormonal changes associated to pregnancy</B>: <B>Gingivo-periodontal involving</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699-65852006000200005&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt La gingivitis gravídica es una inflamación proliferativa, vascular e inespecífica con un amplio infiltrado inflamatorio celular. Clínicamente se caracteriza por una encía intensamente enrojecida que sangra fácilmente, por un engrosamiento del margen gingival y por hiperplasia de las papilas interdentales que pueden dar lugar a la aparición de pseudobolsas. La prevalencia varía entre el 35 y el 100% de las embarazadas con gingivitis previa. Aunque parece que durante el embarazo la susceptibilidad de los tejidos gingivales a la inflamación está relacionada con los cambios hormonales propios del mismo, el mecanismo exacto por el cual estas hormonas incrementan la inflamación gingival es desconocido. El cambio hormonal más significativo es el incremento en la producción de estrógeno y progesterona. La respuesta de los tejidos a las hormonas sexuales femeninas va a depender del tipo de hormona circulante, de la proporción de estrógeno/progesterona, así como de la concentración tisular de la hormona. Sus efectos a nivel del tejido gingival son variados y tienden a ser clasificados en cuatro grandes grupos: cambios vasculares, cambios celulares, cambios microbiológicos y cambios inmunológicos.<hr/>Pregnancy gingivitis is a proliferative, vascular and non-specific inflammation accompanied by a wide cellular inflammatory infiltrate. Clinically it is characterized by an increased gingival redness and bleeding on probing index, gingival margin augmentation and hyperplasia of the interdental papillae. It is extremely common and affects 30-100% of all pregnant women. Even though it seems that during pregnancy susceptibility of gingival tissues to inflammation is related to altered hormonal levels, the exat mechanism by which they exert their effects remain unknown. The most significant hormonal change is the increase in the production of estrogens and progesterone. Tissue‘s response to female sex hormones depends on the circulating hormone type, the estrogens/progesterone ratio and on the tissular concentration of the hormone. Their effects on the gingival tissues are diverse and tend to be classified into four main groups: vascular, cellular, microbiological and immunological changes.