INTRODUCCIÓN

El granuloma de células plasmáticas (GCP) es una lesión reactiva no neoplásica poco frecuente, que consiste en la proliferación de células inflamatorias con predominio de células plasmáticas. Se clasifica como un pseudotumor inflamatorio que puede afectar cualquier órgano o tejido blando, siendo común en pulmones, estomago, tiroides, riñones, laringe y poco frecuentes en cavidad oral ⁽¹⁾.

La etiología exacta se desconoce, pero se sugiere que podría deberse a un foco de irritación, un cuerpo extraño impactado o estimulación antigénica idiopática. Los microorganismos comunes asociados con la lesión incluyen micobacterias, virus de Epstein-Barr, Actinomyces, Nocardia y My coplasma ⁽²⁾.

La actinomicosis es una infección crónicade progresión lenta, originada por bacilos grampositivos anaeróbicos, pertenecientes al género Actinomyces. Pueden colonizar la cavidad oral, sistema digestivo, genitales o afectar cualquier órgano del cuerpo, en afecciones cervicofaciales el Actinomycesisraelii es el micro organismo más frecuentemente aislado ⁽³⁾.

Clínicamente el GCP se presenta como una masa nodular con una superficie lisa, no tienen predilección por el sexo, pueden ocurrir a cualquier edad, permanece asintomático hasta que alcanza una dimensión considerable en la que puede ulcerarse y generar sintomatología dolorosa, el paciente puede quejarse de sangrado e incapacidad para mantener la higiene bucal ^(4,5).

Histológicamente están presente polimorfonucleares, linfocitos, fibroblastos, histiocitos y especialmente por gran cantidad de células plasmáticas maduras sin signos de atipia y no se han reportados casos de transformación maligna, se destaca el gran valor del estudio inmunohistoquímico con marcadores de inmunoglobulina de cadena ligera kappa y lambda ⁽⁶⁾. Es importante realizar el diagnóstico diferencial con patologías con características clínicas e histológicas muy similares y pocos frecuentes, como lo es la mucositis de células plasmáticas con agrandamiento ⁽⁷⁾.

El tratamiento más común es la escisión quirúrgica, aplicación de electrobisturí y criocirugía, otras modalidades de tratamiento incluyen radioterapia, esteroides antiinflamatorios, ya que no se informa sobre involución espontánea ⁽⁴⁾

El propósito del trabajo describir los aspectos clínicos, histológicos y manejo terapéutico, de un caso poco frecuente de GCP y compromiso microbiológico con Actinomycesen encía maxilar.

REPORTE DE CASO

Paciente femenina de 60 años, procedente de Cartagena de Indias – Colombia, remitida al servicio de medicina oral, por presentar lesión roja en encía maxilar, de dos años de evolución, que aumenta de tamaño con el pasar del tiempo, actualmente no consume medicamentos, no reporta antecedentes familiares y personales de importancia, en la revisión de órganos y sistemas no presentó alteraciones.

En el examen intra oral se observó lesión hiperplásica, localizada en encía marginal y adherida del maxilar, de 6 cm de diámetro aproximadamente, abarcando los dientes 11, 12, 13, 21, 22, 23 y 24, cubriendo el tercio cervical de los dientes centrales y laterales, lesión de color rojo, consistencia blanda, superficie lisa, asintomática y con presencia de biofilm (figura 1).

Figura 1. Apariencia clínica de la lesión tumoral que cubren casi toda la encía de la arcada superior de color rosa fuerte. 

Se realizó examen imageneológico con radiografía panorámica, pero no se observaron alteraciones, sin presencia de defectos óseos o signos de pérdida ósea. De acuerdo con lo reportado en la anamnesis, los hallazgos clínicos y radiográficos, son presuntivos de una gingivitis descamativa, penfigoide

Inicialmente se realizó fase higiénica con raspado, alisado radicular y educación en hábitos saludables de higiene oral, luego una biopsia incisional, el estudio histopatológico reveló hiperplasia pseudo epiteliomatosa, la lámina propia mostró un denso infiltrado de células plasmáticas. Se observó espongiosis con exocitosis de polimorfonucleares y formación de microabscesos por ulceración e inflamación (figura 2). Además de imágenes granulares compatibles con actinomicetos, se realizó tinción inmunohistoquímica para cadenas ligeras kappa y lambda, observando positividad para la cadena ligera kappa y poca expresión para la cadena ligera lambda.

Figura 2. Se observa histológicamente linfocitos y abundantes células plasmáticas. 

Se realizó junta odontológica con especialistas en cirugía oral, estomatología, y periodoncia, en el que se decidió realizar el tratamiento en dos fases; primero procedimiento quirúrgico, farmacología con doxiciclina de 100 mg por dos semanas, amoxicilina de 500 mg, por 4 semanas y nimesulida de 100 mg por siete días, en la segunda fase posterior a la cirugía, aplicación de ácido tricloroacético (ATA) 80% para la cauterización química. Antes de efectuar el procedimiento quirúrgico, se ordenaron exámenes paraclínicos como hemograma, recuento plaquetario, tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina y glucemia, los cuales reportaron valores normales.

El tratamiento quirúrgico consistió en una gingivectomía y gingivoplastia, se realizó incisión primaria a bisel externo con bisturí eléctrico en modo corte y coagulación, aproximadamente a 5 mm del surcogingival. Con hoja de bisturí número 15 luego se efectuó incisión intrasurcular creando un collar de tejido gingival, el cual fue removido posteriormente por curetas grace y, después se realizó un reafinado del bisel con el bisturí de Kirklan y Orban para las áreas interproximales, se realizó raspado y alisado radicular a campo abierto al retirar la pared blanda de las bolsas periodontales, donde se observaron abscesos, los cuales fueron eliminados, se llevó a cabo hemostasia con electro bisturí en modo de coagulación y se suturó con seda negra tranzada 4-0 para mantener los tejidos en posición (figura 3).

Figura 3. Cauterización química con ácido tricloro acético al 80%, la característica coloración blanquecina al contacto con la encía. 

Se realizó control clínico posquirúrgico a los ocho días, en el que se observó proceso cicatrización del tejido gingival, con algunas zonas rojas inflamatorias y sintomatología leve.

El día 10 se programa para la aplicación del ácido ATA al 80%, el protocolo fue el siguiente: inicialmente se lavó con abundante agua y secó con aire la superficie gingival, luego se aplicó ácido en la zona de la encía afectada con un hisopo, pasados 60 segundos de la aplicación, la zona topicada adquiere una coloración blanca intensa por la quemadura química que produce el ácido (Figura 4), se aplicó en la cavidad bucal una sustancia amortiguadora creada por una mezcla de agua y bicarbonato de sodio en polvo, para neutralizar el PH del ácido y eliminar residuos que puedan afectar tejidos adyacentes y se programa control clínico en los próximos ocho días.

Figura 4. Se observa los tejidos blandos recuperados, desinflamados y con buena cicatrización a los 5 meses de realizado el procedimiento. 

En el control clínico realizado a los ocho días de la aplicación del ATA, se observó encía de color rojo y algunas zonas de color rosa (figura 5A), se decide realizar una segunda topicación con ATA a los dos meses de cicatrización, empleando el protocolo descrito anteriormente. En el control a los ocho días de la segunda aplicación del ácido, se observó encía de color rosa, con buena apariencia clínica y pequeñas zonas aisladas de color rojo, evidenciándose respuesta positiva al tratamiento quirúrgico, farmacológico y la aplicación del ATA (figura 5B).

Figura 5. 5A: Encía antes de la segunda aplicación de ATA, en la figura. 5B: Encía ocho días después de la segunda aplicación de ATA, donde se observa una respuesta positiva con pequeñas zonas aisladas de color rojo. 

DISCUSIÓN

El GCP es una lesión poco frecuente que ocurre principalmente en los pulmones, pero su aparición intraoral es muy rara yse reportan en la literatura un número bajo de casos clínicos. Entre los microorganismos asociados se encuentran micobacterias, actinomicetos, micoplasma entre otros, los cuales agrava el cuadro clínico ⁽²⁾

El valor del estudio celular para el diagnóstico es impórtate. Lu W y cols, afirman que se caracteriza histológicamente por fascículos de células mesenquimales fusiformes mezcladas con células inflamatorias crónicas, donde predominanlas células plasmáticas ⁽⁸⁾. Priya y cols, aseveraron quees fundamental el estudio inmunohistoquímico de las cadenas ligeras kappa y lambda para confirmar el diagnóstico ⁽⁹⁾; concordando con el actual reporte en donde el análisis microscópico demostró un denso infiltrado de células plasmáticas e imágenes granulares compatibles con actinomicetos, en el estudio inmunohistoquímico se evidencióla expresión de las inmunoglobulinas de cadena ligera lambda y kappa por la población de células plasmáticas, lo que confirma que son policlonales y de origen inflamatorio, no neoplásico.

Con relación al tratamiento el abordaje quirúrgicoes el más frecuente, con buena respuesta y resolución de la lesión ⁽¹⁰⁾, es importante destacar que, por ser una lesión inflamatoria benigna, se debe evitar una cirugía extensa y potencialmente destructiva, siendo conservador en la terapéutica. El ATA es una alternativa terapéutica conservadora que se utiliza en humanos por su efecto cáustico, queratolítico, hemostático y bacteriostático, Chiriacy cols, reportaron el tratamiento no invasivo de granulomas piógenos en niños pequeños con timolol tópico y ATA al 70%,afirma que el tratamiento fue bien tolerado, sin efectos secundarios y resolución completa ⁽¹⁰⁾, Paczekycols, describen sobre cauterización química de granulomas periestomales con ATA al 50%, concluyen que el tratamiento regular con el ATA resultó en regresión de los granulomas hasta su total desaparición, pudiendo tal ácido ser considerado, potencial opción terapéutica 11; en el presente reporte se decidió la aplicación del ATA al 80% como complemento terapéutico no invasivo, por el gran tamaño de la lesión, el ATA se aplicó por su efecto cáustico, queratolítico y bacteriostático, los autores considerados que la combinación del tratamiento quirúrgico, químico y antibiótico terapia, ayudó a la respuesta positiva del resultado terapéutico ⁽¹¹⁾.