Cartas al Director

Eritrocitosis paraneoplásica

Sr. Director:

La eritrocitosis no es un problema muy frecuente pero sí una complicación relevante del carcinoma hepatocelular (CHC)(1).

Presentamos el caso de un varón de 83 años, exfumador de doce paquetes/año y bebedor activo habitual de 120 g de etanol al día. No recuerda hepatitis aguda clínica y como único antecedente patológico refiere un episodio de hemorragia digestiva alta hace doce años, de etiología no filiada y que aconteció en otro hospital distinto al nuestro, precisando transfusión sanguínea.

Acude por cuadro de astenia, anorexia, pérdida de unos 18 kg de peso en los últimos meses y coluria. En la exploración física destaca ictericia conjuntival y telangiectasias malares, auscultación pulmonar con disminución del murmullo vesicular en base de hemitórax izquierdo, abdomen blando y depresible, apreciándose por simple inspección una masa epigástrica indolora, que a la palpación presenta contorno irregular y consistencia pétrea y que se extiende desde la línea medioclavicular derecha a la línea medioclavicular izquierda, hasta 6 cm por debajo del apéndice xifoides. En la analítica destaca una Hb de 19,8 g/dl con hematocrito de 58,5%, plaquetas 109.000/ml, tasa de protrombina del 60%, GPT 31, GOT 74, GGT 291, FA 125, Bb total 2, LDH 1036, alfa feto proteína (AFP) 87.500 mg/ml (normal hasta 15), marcadores virales para virus hepatitis B y C negativos y ferritina normal. La eritropoyetina (EPO) fue de 73 mU/ml (normal entre 3 y 31).

En la radiografía de tórax se aprecian múltiples nódulos de pequeño tamaño en ambos campos pulmonares.

En la tomografía axial computarizada (TAC) abdominal se observa (Fig. 1) una masa hepática multinodular que engloba la práctica totalidad del lóbulo hepático izquierdo con múltiples nódulos hipercaptantes en fase arterial tardía que se hacen hipodensos en fase de equilibrio. Se acompaña de trombosis de la rama izquierda de la vena porta y vena cava superior.

La ecografía abdominal confirma los hallazgos del TAC por lo que en base a la concordancia de dos pruebas de imagen (2) y a la elevación de AFP se diagnostica de hepatocarcinoma, con trombosis de vena porta y vena cava superior y metástasis pulmonares, que podría haberse desarrollado sobre la base de una cirrosis hepática postetílica. Dada la edad y situación del paciente no se plantearon otras actitudes diagnósticas o terapeúticas, siendo dado de alta a su domicilio, donde falleció cinco semanas después.

La eritrocitosis, definida como un valor de Hb por encima de 17 mg /dl, es uno de los síndromes paraneoplásicos presentes en el CHC, con una incidencia entre el 2,2 y el 12% (3,4). Los pacientes con diagnóstico de CHC y eritrocitosis u otros síndromes paraneoplásicos (hipoglucemia, hipercalemia o hiperlipidemia) tienden a mostrar gran volumen tumoral, como sucede en nuestro caso, peor pronóstico y menor supervivencia que aquellos que no se acompañan de tales síndromes (3,5). Además los pacientes con CHC y eritrocitosis tienen niveles de AFP y tasa de trombosis de vena porta significativamente más elevπados (4).

La causa de la eritrocitosis en el CHC es el elevado nivel de EPO sérica, elevación que encontramos hasta en el 23% de estos pacientes si se investiga en todos ellos (1). Los factores que pueden contribuir a aumentar la EPO son varios: en primer lugar, suele tratarse de grandes masas tumorales, con zonas de isquemia central, cuya hipoxia local estimula la producción de EPO; por otro lado la falta de diferenciación de las células tumorales hace que conserven su función eritropoyética primitiva, vestigio de su función fetal y por último existiría un fallo hepático en el catabolismo de la EPO (3,6). La producción de EPO a cargo de las células tumorales se ha confirmado debido a que tras la resección tumoral, el nivel de EPO desciende y la Hb y el hematocrito vuelven a su rango normal (4).

Por tanto, en un paciente cirrótico en el que se objetivan datos de eritrocitosis, debemos descartar la posibilidad de que haya desarrollado un hepatocarcinoma, pues aunque suele ser una manifestación paraneoplásica tardía, su elevada presencia en la clínica cuando se investiga prospectivamente en todos los pacientes con CHC, puede ser importante para detectar un tumor en fase potencialmente curable. Además debemos tener en cuenta en el manejo de estos pacientes, el estado de hiperviscosidad sanguínea que presentan, a fin de reducir el riesgo de complicaciones tromboembólicas y asegurar un flujo sanguíneo cerebral adecuado (7) ya que el CHC es un tumor de lenta progresión en el que los cuidados paliativos adquieren un importante papel.

D. Galiana Martín, A. Suárez González, I. Arias Miranda, D. León Durán

Hospital de Cabueñes. Gijón. Asturias

 

1. Trotter JF, Cohn A, Grant R. Erythrocytosis in a patient with hepatocellular carcinoma. J Clin Gastroenterol 2002; 35: 365-366.

2. Bruix J, Sherman M, Llovet JM, Beaugrand M, Lencioni R, Burroughs AK, et al. Clinical management of hepatocelular carcinoma. Conclusions of the Barcelona-2000 EASL Conference.J Hepatol 2001; 35: 421-430.

3. Matsuyama M, Yamazaki O, Horii K, Migaki I, Kawai S, Mikami S, et al. Erythrocytosis caused by an erythropoietin-producing hepatocellular carcinoma. J Surg Oncol 2000; 75: 197-202.

4. Sakisaka S, Watanabe M, Tateishi H, Harada M, Shakado S, Mimura Y, et al. Erythropoietin production in hepatocellular carcinoma cells associated with polycythemia: inmunohistochemical evidence. Hepatology 1993; 18: 1357-1362.

5. Jinng-Chynam L, Shinn-Jang H, Jaw-Chug W, Chung-Piu L, Linag-Tsai H, Chiung-Ru L, et al. Paraneoplastic syndromes in patients with hepatocellular carcinoma in Taiwan. Cancer 1999; 86: 799-804.

6. Pirisi M, Fabris C, Soardo G, Falleti E, Gasparini D, Vitulli D, et al. Hepatic release of erythropoietin induced by transarterial chemoembolization in patients with hepatocellular carcinoma. Hepatology 1995; 22: 148-152.

7. Argumanis E, Quispe D, Ruiz E. Eritrocitosis asociada a carcinoma hepatocelular: Reporte de dos casos. Rev Gastroent Perú 2002; 22: 84-87.