CARTAS AL DIRECTOR

Isquemia miocárdica tras una picadura de avispa 

Sr. Director: 

La anafilaxia es un cuadro clínico-inmunológico urgente. La liberación por parte de los mastocitos al exponerse al alérgeno, por un mecanismo de reacción inmune tipo I de una IgE específica e histamina, comporta una variada sintomatología clínica. Esta puede puede variar desde un banal eritema cutáneo a situaciones que comprometen seriamente al vida del paciente como son un broncoespasmo severo y el shock anafiláctico. Durante una reacción anafiláctica puede aparecer isquemia coronaria si el paciente está en shock, sobre todo si tiene lesiones ateromatosas coronarias o bien por un mecanismo de vasoespasmol. Presentamos un caso de isquemia miocárdica tras una picadura de avispa. Paciente varón de 49 años de edad, fumador de 40 cigarrillos diarios como único factor de riesgo cardiovascular y sin antecedentes patológicos de interés. No conocía alergia previa a substancia alguna, ni parece ser que estuviese previamente en contacto con veneno de avispa. Se encontraba una mañana trabajando y fue picado en el antebrazo por una avispa. A los pocos minutos el enfermo apreció eritema cutáneo generalizado, sensación de malestar general y discreta disnea. En ningún momento evidenció dolor torácico o pérdida de conocimiento. Acudió por su propio pié a los 15 minutos del inicio del cuadro a un centro de asistencia primaria, donde apreciaron una tensión arterial de 90-60 mm Hg, frecuencia cardíaca de 110 l.p.m y temperatura axilar de 37°C. En aquel momento se le administraron 60 mg de 6-metil-prednisolona i.v como única medicación y se practicó un ECG, que mostró una marcada infradesnivelación del ST en la cara inferior. Fue trasladado a nuestro hospital, donde llegó ya asintomático a los 45 minutos del inicio de la clínica. A su llegada, la tensión arterial era de 120-65 mmHg, la FC de 80 l.p.m y la temperatura axilar de 37°C. No se apreciaba a la inspección más que un pequeño eritema cutáneo generalizado y una lesión habonosa en el antebrazo derecho, correspondiente a la zona de la picadura del insecto. La exploración por aparatos era normal y se practicó un segundo ECG que no mostraba alteraciones significativas. Se extrajo sangre para la determinación de un hemograma con fórmula leucocitaria (7) glicemia, iones y función renal, estando todos los valores dentro de los parámetros de referencia del laboratorio. La primera determinación de CK fue de 122 UL y se realizaron determinaciones seriadas de la misma siendo el pico máximo a las 12 horas del ingreso de 307 con una fracción MB de 22 UL. Una ergometría practicada según el protocolo de Bruce al 6° día del ingreso fue clínica y eléctricamente negativa, debiendo ser parada a los 5 minutos por fatiga. Se practicó un cateterismo cardíaco que no mostró lesiones angiográficamente significativas. El paciente no aceptó la práctica de un test de ergobasina. Se han descrito episodios de isquemia miocárdica e infarto agudo de miocardio en el transcurso de reacciones anafilácticas (2-4). Este proceso ha sido atribuido a la vasoconstricción y espasmo causado por la liberación de mediadores del proceso inflamatorio, en particular histamina y tromboxano (5-6). La liberación de importantes cantidades de histamina durante la reacciones anafilácticas puede desestabilizar las placas de ateroma coronarias (7). Este hecho estaría producido por una parte a la activación de los mastocitos existentes en la placa, favoreciendo la formación de un trombo (8) y por otra parte la histamina liberada por éstos mastocitos de la placa de ateroma provocaría un vasoespasmo (9). En el caso que describimos creemos que la reacción anafiláctica es la causa de la isquemia miocárdica presentada por el paciente, posiblemente mediada por un vasoespasmo. 

F. Epelde, L. Sáenz Cusí*, A. Álvarez Auñón* 

Servicios de Urgencia y *Cardiología. Hospital Mútua de Terrassa. Barcelona 

1. Reisman RE, Lieberman P. Anaphylaxis and anaphylactoid reactions. Immunol Allergy Clin North Am 1992; 12: 501-695. 

2. Austin SM, Barooah B, Kim CS. Reversible acute cardiac injury during cefoxitininduced anaphylaxis in a patient with normal coronary arteries. Am J Med 1984; 77: 729-32. 

3. Silverman HJ, Van Hook C. Haponik EF. Hemodynamic changes in human anaphylaxis. Am J Med 1984; 77: 341-4. 

4. Weber S, Genevray B, Pasquier G, Chapsal J, Bonnin A, Degeorges M. Severe coronary spasm during drug-induced immediate hypersensitivity reaction. Lancet 1982; 2: 821. 

5. Vigorito C, Poto S, Picotti GB, Triggiani M, Marone G. Effect of activavion of the H1 receptors on coronary hemodynamics in man. Circulation 1986; 73: 1175-82. 

6. Allan G, Levi R. Thromboxane and prostacyclin release during cardiac immediate hypersensitivity reactions in vitro. J Pharmacol Exp Ther 1981; 217: 157-61. 

7. Constantinides P. Infiltrates of activated mast cells at the site of coronary atheromatous erosion or rupture in myocardial infarction. Circulation 1995; 92: 1083. 

8. Konaven PT, Kaartinen M, Paavonen T. Infiltrates of activated mast cells at the site of coronary atheromatous erosion and rupture in myocardial infarction. Circulation 1995; 92: 1084-8. 

9. Abela GS, Picón PD, Friendl SE. Triggering of plaque disruption and arterial thrombosis in an atherosclerotic rabbit model. Circulation 1995; 91: 776-84.