Cartas al Director

 

Infección por VIH-1 y enfermedad inflamatoria intestinal

Sr. Director:

La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) en sus dos subtipos más conocidos: enfermedad de Crohn (EC) y colitis ulcerosa (CU) presenta una incidencia de 3,7-7,3 casos por 100.000 habitantes, siendo muy variable según la población que se estudie. Los síntomas iniciales de estas dos entidades se solapan con frecuencia, presentando los pacientes diarrea sanguinolenta así como dolor abdominal difuso, pérdida de peso y malestar general.

Desde hace tiempo es conocida la asociación de la CU con múltiples procesos de fisiopatología autoinmune como son uveítis HLA-B27, colangitis esclerosante, espondilitis y sacroileítis HLA-B27 (1,2); se especula que intervengan agentes infecciosos pero nada sabemos de la asociación entre esta entidad y la enfermedad producida por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

Varón de 43 años de edad que acude al Servicio de Urgencias por diarrea sanguinolenta. Tres semanas antes había bebido agua no potable y leche sin hervir, un día presentó fiebre y escalofríos y posteriormente inició un cuadro de diarrea de 6-8 deposiciones semilíquidas con productos patológicos (sangre en briznas). Cuenta anorexia y adelgazamiento de 3-4 kilogramos y desde hace 48 horas, 2-3 episodios diarios de vómitos alimentarios y dolor abdominal cólico difuso. Entre sus antecedentes personales destacaba: Ex UDVP (usuario de drogas por vía parenteral) habiendo abandonado el consumo de sustancias ilícitas desde hace nueve meses e infección VIH A2 sin tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA), con linfocitos CD4 entre 200 y 300 x 106/L y C.V. (carga viral) entre 20.000 y 50.000 copias/ml en las determinaciones realizadas en el último año. Exploración: PA 125/80 mm Hg, temperatura axilar 40 ºC. Consciente y orientado, abdomen blando y depresible, sin defensa, con ruidos intestinales discretamente aumentados y sin peritonismo. Tacto rectal: heces blandas en ampolla, con sangre.

Bioquímica, hemograma, coagulación y gasometría venosa sin alteraciones. Radiografía de abdomen: gas distal, sin alteraciones relevantes. Coprocultivos, parásitos en heces, y serologías de bacterias enteroinvasivas y para Brucella negativas. Linfocitos CD4: 245 x 10⁶/L y CV 35.400 copias/ml. Endoscopia digestiva baja: desde margen anal y hasta 50 cm se observa inflamación difusa de la mucosa con pérdida de patrón vascular, ulceración difusa y friabilidad. Biopsias: no se observan datos de infección por CMV, Isospora o Criptosporidium. Se aprecia infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario en lámina propia acompañado de agregados de neutrófilos con imágenes de criptitis, abscesos crípticos ocasionales, discreta depleción de células caliciformes y fenómenos regenerativos en el epitelio glandular, todo ello sugerente de EII tipo CU con actividad leve-moderada.

Tras inicio de tratamiento con 60 mg de metilprednisolona y 500 mg de mesalacina vía oral (y espuma rectal) el paciente experimentó una completa y rápida mejoría, decidiendo al alta inicio de TARGA (zidovudina, lamivudina y efavirenz, a dosis habituales).

Todavía no es bien conocida la etiología de la CU. El estudio de los agentes bacterianos y virales continúa siendo un campo de importante actividad. No está por el momento claro si los agentes infecciosos tienen mayor probabilidad de desencadenar la enfermedad o de perpetuarla. Los virus y bacterias podrían inducir una respuesta autoinmunitaria al modificar antígenos, incrementar la capacidad de reacción inmunitaria o afectar a la inmunidad molecular. Estos agentes podrían también reactivar el proceso inflamatorio mediante liberación de toxinas o infección secundaria. Escherichia coli es la única relación característica entre bacterias y enfermedad y la causa vírica no ha podido demostrase ya que la enfermedad no se transmite y no se han identificado partículas virales (no se han identificado virus NorwalK o rotavirus como factores importantes en las recurrencias) (3).

Ocasionalmente, determinadas infecciones oportunistas (CMV, Isospora, etc.) simulan o acompañan a la CU (4,5), aunque en este paciente estos diagnósticos se han excluido con fiabilidad.

Supuestamente la expresión clínica completa de la CU requiere un sistema inmunitario intacto en la mucosa; corrobora esta afirmación la observación ocasional de remisiones de EII en pacientes con inmunodeficiencia grave en el SIDA. En contraposición, la infección por VIH-1 se ha asociado con un importante aumento de la inflamación mucosa caracterizado por incremento de la expresión de correceptores CCR5, CXCR4 y beta-citocinas (6). Prueba de una relación aun no bien definida entre EII y VIH es la disminución de CV y aumento de linfocitos CD4 en un paciente con infección por VIH con CU corticorrefractaria de reciente comienzo tras tratamiento quirúrgico (7). Otros autores demuestran en 8 pacientes con infección VIH y EII la disminución acelerada de linfocitos CD4 y cómo esa disminución puede revertirse con tratamiento quirúrgico (colectomía) (8).

En resumen, no existen todavía datos concluyentes que permitan establecer una asociación entre infección por VIH y CU, pero es fundamental continuar especulando acerca de los mecanismos moleculares intrínsecos que determinan la posible relación.

J. López Castro, M. C. Mouronte Sánchez, R. Fernández Rodríguez, O. Fernández Álvarez

Servicio de Medicina Interna-Enfermedades Infecciosas. Hospital Cristal-Piñor. Complexo Hospitalario de Ourense

 

1. Engle GL. Studies of ulcerative colitis. III. The nature of the physiological process. Am J Med 1955; 19: 231.

2. MacDermott RP, Stenson WF. Alterations of the immune system in ulcerative colitis and Crohn`s disease. Adv Inmunol 1988; 42: 285.

3. Ljungh A, Wadstrom T. Subepitelial connective tissue protein binding of Escherichia coli isolated from patients with ulcerative colitis. En: MacDermott RP (Ed.): Inflamatory bowel disease: Current status and Future Approach. Amsterdam, 1988. p. 571.

4. Rene E, Marche C, Chevalier T, Rouzioux C, Regnier B, Saimot AG, et al. Cytomegalovirus colitis in patients with acquired immunodeficiency syndrome. Dig Dis Sci 1988; 33: 741-50.

5. Alfandari S, Ajana F, Senneville E, Beuscart C, Chidiac C, Mouton Y. Haemorrhagic ulcerative colitis due to Isospora belli in AIDS. Int J STD AIDS 1995; 6: 216.

6. Olsson J, Poles M, Spetz AL, Elliott J, Hultin L, Giorgi J, et al. Human immunodeficiency virus type 1 infection is associated with significant mucosal inflammation characterized by increased expression of CCR5, CXCR4, and beta-chemokines. J Infect Dis 2000; 182: 1625-35.

7. Silver S, Wahl SM, Orkin BA, Orenstein JM. Changes in circulating levels of HIV, CD4, and tissue expression of HIV in a patient with recent-onset ulcerative colitis treated by surgery. Case report. J Human Virol 1999; 2: 52-7.

8. Sharpstone DR, Duggal A, Gazzard BG. Inflammatory bowel disease in individuals seropositive for the human immunodeficiency virus. Eur J Gastroenterol Hepatol 1996; 8: 575-8.