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INTRODUCCIÓN
El sobrepeso y la obesidad representan una acumulación nociva de grasa, definidos como un índice de masa corporal (IMC) de ≥ 25 y ≥ 30 kg/m2, respectivamente. En niños, se evalúa según curvas de crecimiento por género. Son multifactoriales, influidas por estilos sedentarios de vida, sobrealimentación, algunos medicamentos, hábitos como fumar y beber, insomnio, genética, embarazo, entorno, factores psicológicos, falta de ejercicio y antecedentes familiares.
La incidencia de sobrepeso y obesidad en adultos mayores de 18 años ha aumentado globalmente desde 1975 hasta la fecha, incluidas regiones como Asia-Pacífico, donde la prevalencia de obesidad ha superado el 7 %. América y Europa presentan las tasas de prevalencia más altas, con un 30 % y un 25 %, respectivamente (1).
La obesidad es un serio problema de salud mundial, tanto en países desarrollados como en desarrollo. El sobrepeso afecta más a hombres y la obesidad, a mujeres, elevando el riesgo de diabetes de tipo 2, enfermedades cardiovasculares, hipertensión, accidentes cerebrovasculares y cáncer.
El cáncer es un desafío global grave y creciente. Es la causa principal de pérdida de años potenciales de vida. Se prevé un aumento del 54,9 % en su incidencia para 2040, según Globocan 2020, a menos que cambien las tendencias actuales.
El incremento en la incidencia del cáncer en España se debe a varios factores, incluyendo el crecimiento y el envejecimiento poblacional, diagnósticos tempranos de cáncer de mama y colon y estilos de vida como el consumo de tabaco y alcohol, la contaminación, la obesidad y el sedentarismo (2).
El cáncer de mama lidera los diagnósticos globales, seguido por el de pulmón y el de colon. En España, predomina en mujeres, el de próstata, en hombres y el colorrectal, en ambos. El cáncer, caracterizado por la proliferación celular incontrolada, puede ser influenciado por factores genéticos y ambientales. Su manejo incluye métodos como cirugía, radioterapia y quimioterapia, entre otros.
Esta revisión investiga la existencia de evidencia científica que vincule el exceso de peso con un aumento en el riesgo de desarrollar cáncer.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se llevó a cabo un análisis exhaustivo de literatura en PubMed que cubrió estudios de 2000 a 2024 para identificar aquellos que examinan la relación entre sobrepeso/obesidad y cáncer, incluyendo aquellos enfocados en tipos específicos de cáncer asociados a la obesidad.
RESULTADOS
Existe evidencia de que la incidencia del cáncer está, en un porcentaje importante, relacionada con la obesidad. En un metaanálisis se ha demostrado cómo de entre 82 potenciales causas ocupacionales y ambientales, comportamentales y metabólicas, tener un IMC ≥ 25 es la tercera causa más probable de muerte por cáncer tras el tabaco y el alcohol (3).
Pacientes que reducen su IMC mediante cirugía bariátrica muestran menor riesgo de cáncer (4), algo que apoya esta relación de forma directa.
Si la tendencia actual se mantiene, en el año 2035 podría atribuirse a un IMC ≥ 25 el 40 % de los cánceres de endometrio, el 25 % de los cánceres de esófago, el 20 % de los renales y hasta un 20 % de los hepatocarcinomas.
Además, también se conoce cómo la obesidad empeora el pronóstico de los pacientes diagnosticados de cáncer.
Desde la identificación de las seis señas de identidad del cáncer en 2000, y la adición de cuatro más en 2011, la obesidad ha demostrado influir sobre casi todas, lo que subraya su rol crítico como factor de riesgo para el desarrollo del cáncer (5) (Tabla I).
EFECTOS DE LA OBESIDAD SOBRE LAS SEÑAS DE IDENTIDAD DEL CÁNCER
Promoción de la señalización proliferativa
Leptina. La obesidad se ve influenciada por la leptina, una hormona cuyos niveles aumentan en la obesidad debido a su secreción en el tejido adiposo. Esta hormona tiene un papel prooncogénico al unirse a receptores tirosina-cinasa (TK) y activar las vías de señalización de JAK/STAT y PI3K/AKT, estimulando así la proliferación celular. Además, modelos in vitro también demuestran que la obesidad induce la producción de ciclina D1, lo que promueve que las células avancen de la fase G1 a la fase S en el ciclo celular (6).
Estrógenos. Los estrógenos, principales hormonas femeninas, regulan el sistema reproductivo y diversas funciones fisiológicas en ambos sexos. Son relevantes en el cáncer de mama, ovario y meningiomas. En la obesidad, el aumento de estrógenos del tejido adiposo se vincula con tumores estrógeno-dependientes (7).
Hiperglicemia. Se investiga la relación entre la elevación crónica de factores de crecimiento relacionados con la insulina (IFG) y la obesidad, lo que sugiere que la insulina y el IGF-1 promueven el cáncer. En la obesidad, el aumento de la glucemia induce la liberación de insulina, que a su vez estimula la producción de IGF-1 en los hepatocitos. La obesidad y la diabetes de tipo 2, común en obesidad, mantienen niveles crónicamente altos de insulina (8).
IL-6. La IL-6, producida por los macrófagos del tejido adiposo, aumenta en la obesidad. Es carcinogénica, activando vías de proliferación como STAT3, ERK y JNK y alterando reguladores como AKT y mTOR.
Evasión de la supresión del crecimiento
En células normales, el crecimiento se controla mediante un equilibrio entre promoción y supresión. En el cáncer, este equilibrio se rompe, lo que causa un exceso de proliferación celular debido a la hiperactivación de receptores de crecimiento, mutaciones en proteínas de las vías de señalización y la inhibición de supresores del crecimiento.
Adiponectina. Es un supresor del crecimiento adipocitario que aumenta la sensibilidad a la insulina y tiene efectos antiinflamatorios. En la obesidad, su concentración en sangre disminuye, posiblemente por acciones paracrinas del TNF-alfa, lo que se relaciona con cáncer de mama y endometrio (9).
Otros genes supresores. P53, PTEN y TGF-beta también disminuyen sus concentraciones en sangre en la obesidad.
Resistencia a la muerte celular
Las células eucariotas están programadas para morir tras un número determinado de divisiones o en relación con respuestas al estrés.
En obesidad, la leptina y el colágeno de tipo IV se vinculan con resistencia a la apoptosis. El exceso de adipocitos aumenta su apoptosis, liberando citocinas proinflamatorias como IL-5, con efecto antiapoptótico. La hipoxia subsecuente a la obesidad también puede tener un efecto antiapoptótico (10).
Inmortalidad celular
Las células neoplásicas, a diferencia de las normales, carecen de límite de divisiones debido a la regeneración telomérica. En la obesidad, los telómeros se acortan, lo que aumenta la inestabilidad genómica y las mutaciones, lo que favorece la formación de células neoplásicas que regeneran los telómeros, evitando su acortamiento natural tras cada división.
Induce angiogénesis
La masa tumoral induce la formación de nuevos vasos sanguíneos para su nutrición. En la obesidad, los adipocitos liberan factores proangiogénicos que impulsan este proceso.
Activación de invasión y metástasis
La adipocina y la leptina, aumentadas en obesidad, promueven el crecimiento y la metastatización tumorales. La hiperinsulinemia, ligada a la obesidad, también impulsa la migración y la metástasis. Además, cambios genéticos en adipocitos pueden favorecer la invasión tumoral.
Estado proinflamatorio e inmunosupresión
La obesidad induce un metabolismo proinflamatorio al alterar interleucinas como la IL-6 y la IL-18, lo que favorece el desarrollo tumoral y crea un microambiente peritumoral que inhibe la respuesta inmune (11).
TIPOS DE CÁNCER MÁS RELACIONADOS CON LA OBESIDAD
La obesidad es un factor clave en el desarrollo del cáncer. Es el segundo más relevante en Estados Unidos después del tabaco (12). Se asocia especialmente con ciertos tipos de cáncer. Las tablas IIa y IIb muestran los tipos de cáncer más relacionados con la obesidad en hombres y mujeres, así como su impacto (13,14).
Se ha observado que los tumores más asociados con la obesidad incluyen adenocarcinoma de esófago, cáncer gástrico, colorrectal, hepatocarcinoma, vesícula biliar, páncreas, riñón, endometrio, ovario, mama (posmenopausia), próstata, tiroides y mieloma múltiple (Fig. 1).
LA OBESIDAD EN LOS PACIENTES ONCOLÓGICOS QUE HAN SUPERADO LA ENFERMEDAD
Las pautas dietéticas y de estilo de vida para supervivientes de cáncer están en guías internacionales, como WCRF/AICR y ACR, incluyendo:
− Mantener un peso saludable y evitar ganar peso de adulto. Si hay sobrepeso, reducir las calorías consumidas.
− Dieta rica en fibra, verduras, frutas y legumbres; limitar carnes rojas y comidas procesadas.
− Realizar 150 minutos semanales de ejercicio moderado a intenso, incluyendo entrenamiento de fuerza dos veces por semana.
En la práctica clínica, se busca que los pacientes sigan estas recomendaciones. Una revisión sistemática indica que cumplirlas puede reducir la incidencia y prevenir recaídas en cáncer de mama y colorrectal (15).
El exceso de grasa corporal, independientemente del IMC, aumenta el riesgo de recaída y mortalidad por cáncer, así como la mortalidad general (16).
La sarcopenia es un factor pronóstico crucial en cánceres como el de mama, endometrio, próstata y colorrectal, especialmente junto con el exceso de grasa corporal. La adherencia a las recomendaciones en pacientes oncológicos es baja (alrededor del 23 %), mayor en los primeros 5 años y disminuye después.
La abstinencia de tabaco y alcohol se consigue más frecuentemente que el resto de las recomendaciones.
CONCLUSIONES
La obesidad es un problema de salud global grave y un factor de riesgo importante para el cáncer, que influye en las características de las células tumorales.
No todos los tipos de cáncer tienen la misma asociación con la obesidad. El adenocarcinoma de esófago, el cáncer gástrico y colorrectal, el hepatocarcinoma, el de vesícula biliar, páncreas, riñón, endometrio, ovario, mama (posmenopausia), próstata, tiroides y el mieloma múltiple son los más vinculados, según la evidencia.
La obesidad disminuye la supervivencia y aumenta la recaída de pacientes que han superado el cáncer. La adherencia a las pautas recomendadas puede mejorar el pronóstico.
