UN POCO DE HISTORIA…

La primera reseña sobre el pie de trinchera corresponde al barón Larrey, cirujano militar francés (año 1812), durante la invasión napoleónica de Rusia¹. Fue durante la Primera Guerra Mundial (1914-1918) donde constituiría la causa de muerte de 75.000 soldados británicos^2-4. Se trataba de soldados que vivían con barro y humedad hasta los tobillos. Llevaban botas apretadas, mojadas y frías. Con los días sus pies se tornarían edematosos, fríos, sudorosos, pálidos y lo que es peor, dolorosos. Aquellos casos más complicados desarrollarían una neurovasculopatía por frío con fallo en la perfusión tisular, rigidez muscular, febrícula y finalmente gangrena que requeriría amputación³.

Es tal su importancia que constituye la lesión militar más frecuente no relacionada con el combate⁴. Durante los últimos años de la Segunda Guerra Mundial, se decidió, desde Washington DC, publicar de manera permanente en la portada de la edición impresa de NARA (US National Archives and Records Administration) una ilustración con las medidas preventivas del pie de trinchera⁵ (figura 1).

Figura 1. Descripción de medidas preventivas de un soldado para evitar el pie de trinchera. Modificado de NARA 1941-1945 (US National Archives and Records Administrations). 

Son muchos los casos documentados durante el conflicto de las Malvinas y Afganistán⁴. También en nuestro país se recogen casos de pacientes hospitalizados con pie de trinchera durante la Guerra Civil española⁶. Sin embargo, no es una entidad que afecte únicamente al personal militar. Determinadas poblaciones en el ámbito civil son susceptibles de padecerlo: pescadores, trabajadores de cámaras frigoríficas, esquiadores y montañeros...⁷ Fue en el año 2007, cuando más de 270 personas en condiciones persistentes de frío, humedad y barro, durante un macroconcierto de 4 días de duración en Glanstonbury (Reino Unido) lo padecieron³. En nuestro ámbito, este año 2021, la borrasca Filomena nos ha dejado dos nuevos casos de pie trinchera que han supuesto un desafío diagnóstico y un importante reto terapeútico.

FISIOPATOLOGÍA^3,8-10 (FIGURA 2)

La teoría con mayor predicamento hasta nuestros días fue descrita en el año 1942 en la revista The Lancet. La exposición a un frío no congelante con suficiente duración generaría cambios neurovasculares que conducirían a una dermatitis perivascular y, en el peor de los casos, una necrosis dérmica coagulativa isquémica. Su patogenia difiere de las congelaciones, donde la formación de cristales de hielo contribuye a la destrucción tisular.

Figura 2. Biología vascular del pie de trinchera. 

Se definen tres etapas bien diferenciadas: estadío 1 («prehiperemia»), con una duración de horas a días, las extremidades están frías, entumecidas en guante-calcetín, edematosas y descoloridas. Los pulsos arteriales pueden llegar a desaparecer en los casos de gravedad; estadío 2 («hiperemia»), con duración de 6-10 semanas, con piel al rojo vivo, dolor, hormigueo, pinchazos, hipersensibilidad al frío y aumento del edema; estadío 3 («posthiperemia»), el dolor, entumecimiento, la hipersensibilidad al frío, llegan a persistir durante años junto a alteraciones tróficas y de la sudoración.

CASOS CLÍNICOS (FIGURA 3)

Caso 1. Varón, 32 años, caucásico, sano, boxeador amateur, consumidor ocasional de efedrina durante los combates, que trabaja como guarda de seguridad nocturno responsable de proteger un parking al aire libre y que acude al Servicio de Urgencias con un pie de trinchera estadío 1 tras 5 días de temporal Filomena. Ante la ausencia de pulsos distales se decide realizar, de inmediato, bloqueo poplíteo bilateral para mejorar la vasodilatación distal (fig. 3A). Dado que su efecto es de horas, fue tratado a posteriori con IPDE5 (inhibidores de la 5 fosfodiesterasa: sildenafilo 20 mg cada 8 horas v.o.) durante un total de tres semanas en régimen ambulatorio.

Figura 3. Caso 1 (A). Pie de trinchera estadío 1; obsérvese la inmediatez del efecto vasodilatador del bloqueo poplíteo. Caso 2 (B), Pie de trinchera estadío 2; resolución a los 3 meses del tratamiento con calcioantagonistas. 

Caso 2. Varón, 72 años, afrocaribeño, dismetabólico, con hipertensión venosa de MMII. Trabajó junto a sus vecinos en las labores de retirada de nieve tras el temporal Filomena, varias horas durante dos días, hasta que no pudo más por los síntomas neurovasculares. Acude a consulta con el cirujano vascular cuatro semanas después. La dificultad para acceder a los centros de salud originada por la pandemia generó tal demora. Presentaba un pie de trinchera estadío 2. Se instauró tratamiento con calcioantagonistas (nimodipino 30 mg cada 8 horas v.o.) ya que la situación económica del paciente no permitía asumir el coste de los IPDE5. La duración del tratamiento fue de tres meses.

A ambos pacientes se les realizó PCR SARS-CoV-2 que resultó negativa. En analítica sanguínea presentaron ligero aumento de las cifras del fibrinógeno como reflejo de la alteración intravascular. Los dos recibieron HBPM a dosis intermedias/antiinflamatorias durante 30 días. No se consideró profilaxis antibiótica ya que las lesiones tróficas no eran de mucha entidad. En el laboratorio vascular se detectaron alteraciones consistentes en un descenso patológico mayor de 30 mmHg entre la toma de presiones a nivel del tobillo y el dedo gordo del pie y unos PVR (registros de volumen de pulso) a nivel digital claramente disminuídos. Las alteraciones del estudio neurofisiológico se muestran en la figura 4. Actualmente, ocho meses después del temporal Filomena, se encuentran asintomáticos.

Figura 4. Exploraciones neurofisiológicas. Caso 1 (A), electrodos de superficie. El n. sural muestra respuestas con amplitud reducida. Los n. tibial posterior, peroneal a EDB (extensor digitus brevis) no muestran respuesta. Caso 2 (B), PESS (potenciales evocados somatosensoriales). Respuestas periféricas y centrales (cordonal posterior) con latencias e interlatencias prolongadas tras estimulación del n. tibial posterior. 

DISCUSIÓN

La borrasca europea Filomena, con Madrid como una de las regiones más afectadas, nos ha retrotraído a una enfermedad que creíamos ya del pasado. Su reconocimiento precoz conduce a un adecuado manejo y descenso de la morbilidad. Un diagnóstico tardío puede dar como consecuencia lesiones irreversibles. El pie de trinchera sigue sin estar bien definido, entre otras cosas, por su escasa casuística. Con nuestras observaciones clínicas queremos aportar un poco más de conocimiento para futuras investigaciones.

El conocido método de recalentamiento utilizado en la atención prehospitalaria de los pacientes con hipotermia va a resultar útil en el pie de trinchera¹¹. Asímismo, un grupo de expertos del ejército brasileño diseñó un manual educativo que ha resultado ser una herramienta eficaz tanto en la prevención como en el manejo del pie de trinchera, teniendo en cuenta muchos de los ítems que hemos ido reseñando en la descripción clínica de los casos¹². La formación en dermatología en este contexto y la telemedicina son herramientas potenciales para mejorar el diagnóstico y el manejo de enfermedades que afecten a la piel en poblaciones desplazadas^13-14.

La susceptibilidad de un individuo a padecer el pie de trinchera puede verse aumentada en determinadas circunstancias, en nuestro caso, hipertensión venosa en paciente de raza afrocaribeña con múltiples factores de riesgo cardiovascular y el consumo de sustancias de dopaje en el deporte³.

La afectación de la microcirculación puede ser demostrada mediante pruebas de hipersensibilidad al frío^4,8-9. En nuestro caso, la determinación cuantitativa de las presiones digitales y de los PVR en nuestro Laboratorio Vascular resultó clave para apoyar el diagnóstico.

En el estudio de Annand et al. treinta soldados británicos con exposición al frío y síntomas sensoriales persistentes fueron evaluados con pruebas sensoriales cuantitativas y estudios de la conducción nerviosa demostrando una reducción del potencial de acción sensorial en los nervios plantares en algunos casos⁴. Otros autores previamente habían documentado el carácter axonal de la neuropatía^3-4,8-9. Nosotros logramos, además, en uno de nuestros pacientes, demostrar la implicación de los mecanismos centrales en la afectación de la vía somatosensorial como ya se venía teorizando años atrás.

Hubiera resultado de especial interés haber realizado una biopsia cutánea y un estudio de factores de la coagulación derivados del entotelio (p.e. Factor von Willebrand…) en nuestros pacientes.

Sin olvidar las medidas preventivas, el uso de tratamiento vasodilatador ha constituído la piedra angular del manejo del pie de trinchera en nuestros pacientes: (1) el bloqueo ecoguiado del nervio ciático en el hueco poplíteo, (2) los IPDE5 y (3) los calcioantagonistas dihidropiridínicos, ordenados correlativamente según potencia vasodilatadora. El bloqueo del nervio ciático resulta ser el más potente y útil para manejar la situación de urgencia, si bien la duración del efecto es de horas, siendo conveniente espaciar en el tiempo la repetición de dicha técnica, por lo que debe continuarse con farmacoterapia oral si lo que buscamos es mantener el efecto vasodilatador. Los IPDE5, conocidos por su uso en la hipertensión pulmonar y en la disfunción eréctil por su acción sobre la microvasculatura, y el nimodipino, usado como agente neuroprotector en el tratamiento del vasoespasmo secundario a accidente cerebral, han resultado beneficiosos en nuestra experiencia. Los IPDE5 acortan la duración del tratamiento con el inconveniente del coste económico.

Respecto al tratamiento vasodilatador, otros autores han postulado las prostaglandinas (PG) como fármaco vasodilatador con discreto beneficio en el pie de trinchera^3,8. Si hiciéramos una analogía de las lesiones tisulares de la enfermedad de Buerger, otra neurovasculopatía, con el pie de trinchera, atendiendo a la implicación de la microcirculación (vasa vasorum y vasa nervorum), los IPDE5 han demostrado mayor tasa de curación evitando la amputación frente al uso de PG⁹. Los calcioantagonistas (en especial, el nifedipino), los derivados nicotínicos y la simpatectomía también han sido descritos aunque sin clara evidencia. Con nuestra experiencia queremos arrojar un poco más de evidencia al papel de los IPDE5 en esta entidad nosológica, aún desconocida en su totalidad.

Otros fármacos utilizados han sido los antidepresivos tricíclicos y los agentes antiepilépticos en el manejo del dolor neuropático del pie de trinchera³. Pues bien, este efecto se lograría tanto con el bloqueo del nervio ciático como con los IPDE5, por el conocido papel de estos últimos en el síndrome de dolor regional complejo (SDRC). El SDRC y el pie de trinchera tienen en común la misma teoría fisiopatológica⁹. Sabemos que durante la exposición repetida al frío y la humedad se producirían ciclos de isquemia-reperfusión que facilitarían la lesión de las fibras nerviosas nociceptoras a través de las especies reactivas de oxígeno (EOR). Estas fibras están íntimamente implicadas en la regulación del tono vascular del pequeño vaso (vasoconstricción/vasodilatación), por lo que se produciría una pérdida de los mecanismos de autorregulación microcirculatoria y finalmente, la neurovasopatía. Como consecuencia de los ciclos de isquemia-reperfusión habría un proceso de neoangiogénesis (capilares, vénulas, arteriolas y fibras nerviosas) que generaría una trama vasculonerviosa inmadura responsable de los síntomas permanentes que tendrían los pacientes meses después del evento^4,8-9.

Sobre el papel de la terapia antitrombótica en el pie de trinchera no hay consenso en la literatura científica^3,8.

En esta era pandémica la biología vascular ha experimentado grandes avances en materia de disfunción endotelial, su relación con el sistema inmune y la cascada de la coagulación, y la consiguiente alteración de la angiogénesis con un mejor entendimiento de lo que acontece en el espacio vascular y extravascular. Es seguro que, en años venideros la toma de decisión y manejo clínico de pacientes con neurovasopatía mejore, siendo los IPDE5 un área potencial para futuras investigaciones clínicas.

CONCLUSIÓN

Sabemos que ante la presencia de nuevos temporales y el creciente aumento de determinadas poblaciones, como los refugiados, los militares son siempre una pieza clave. Creemos que la divulgación de este tipo de observaciones clínicas, en la Revista de Sanidad Militar podría mejorar la identificación y el manejo de este tipo de pacientes, en aras de mejorar su pronóstico.