Resumo

DIAZ-PENA, Roberto; VALDES, Eliana; COFRE, Cecilia  e  CASTRO-SANTOS, Patricia. Respuesta Th17 y autofagia: principales vías implicadas en enfermedad inflamatoria intestinal por los estudios de asociación de genoma completo: nuevos factores implicados en la susceptibilidad a enfermedad inflamatoria intestinal. Rev. esp. enferm. dig. [online]. 2015, vol.107, n.9, pp.560-566. ISSN 1130-0108.

La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) es una entidad que engloba principalmente a la colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad de Crohn (EC). Las mejoras sanitarias, cambios en la alimentación y una mayor industrialización se han asociado con mayor prevalencia de EII lo que demuestra la gran importancia de diferentes factores ambientales en la etiopatogenia de esta patología. Sin embargo, la EII presenta al mismo tiempo un importante componente genético según demuestra su alta heredabilidad. Los estudios genéticos clásicos mostraron asociaciones con genes implicados en la respuesta inmune, consecuentes con las teorías expuestas sobre el desarrollo de la enfermedad en las que el contacto del sistema inmune del sistema digestivo con gran número de antígenos inocuos de la flora y de la dieta debe originar tolerancia, manteniendo al mismo tiempo la respuesta frente a los patógenos. Un desequilibrio en este sistema originaría la respuesta inflamatoria típica de la EII. Recientemente, estudios de asociación de genoma completo (GWAS) han confirmado esta implicación del sistema inmune, particularmente de la respuesta inmune Th17, relacionada también con otras patologías autoinmunes. Otro proceso fuertemente implicado por estos estudios es el de la autofagia. En este artículo se revisan los mecanismos involucrados en estas dos vías y su posible relación con la patogenia de la EII.

Palavras-chave : Enfermedad inflamatoria intestinal; Enfermedad de Crohn; Colitis ulcerativa; Th17; Autofagia; Estudios de asociación de genoma completo.

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