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Actas Urológicas Españolas
versión impresa ISSN 0210-4806
Actas Urol Esp vol.34 no.10 nov./dic. 2010
Tumor pulmonar con metástasis prostática (a propósito de un caso)
Lung Cancer metastasizing to the prostate: Case report and literature review
Dirección para correspondencia
Sr. Director:
La glándula prostática muy rara vez es asiento de tumores metastásicos. Incluso en textos urológicos y anatomopatológicos es difícil encontrar clasificaciones que incluyan las neoplasias secundarias prostáticas. La incidencia de tumores secundarios prostáticos varía de unas series a otras debido a la disparidad de los criterios de inclusión de casos, de la población estudiada y de los tipos tumorales analizados1.
El motivo de este artículo es revisar la bibliografía y poner en relevancia la rareza de la afectación metastásica del aparato genitourinario, en especial de la próstata.
Presentamos el caso de un paciente de 82 años diagnosticado de carcinoma no microcítico de pulmón en lóbulo superior izquierdo (Tumor de Pancoast), (figura 1). Recibió quimioterapia con Taxol-Cisplatino y radioterapia sobre la tumoración y posteriormente se completó el tratamiento mediante lobectomía y braquiterapia de alta tasa perioperatoria. Pasados 4 años presenta recurrencia y se realiza nueva lobectomía con resultado anatomopatológico de carcinoma mixto (adenocarcinoma y epidermoide) T3, N2. Acude de nuevo a consulta para recibir valoración urológica 5 años después del primer diagnóstico, por infección del tracto urinario refractaria a tratamiento antibiótico. En el momento de la consulta se encontraba libre de enfermedad. Previamente el paciente refería una disminución del caudal miccional y disuria de meses de evolución. El PSA realizado en el momento de la consulta fue de 4,4ng/ml. El tacto rectal y la ecografía no fueron relevantes. Se le diagnostica de hiperplasia benigna de próstata e infección del tracto urinario complicada pautándole nuevo tratamiento antibiótico y alfabloqueantes. Una semana después presentó cuadro de retención aguda de orina y finalmente se le indicó una resección transuretral prostática. El informe anatomopatológico reveló una afectación metastásica con extensa invasión linfática y vascular del parénquima prostático, por un carcinoma pobremente diferenciado de origen pulmonar. (figura 2). Las células metastásicas mostraron una fuerte inmunopostividad citoplamática de tipo difuso para la CK-7 e inmunorreactividad de membrana para la mesotelina. Además presentaron negatividad para PSA, p63, y uroplakina-III. El TAC torácico que se le realizó posteriormente no pudo concluir existencia de recidiva pulmonar ni ganglionar. Se remitió el caso al servicio de oncología iniciándose un primer ciclo de quimioterapia con Pemetrexed y Carboplatino. Al mes ingresa por cuadro disneico realizándose nuevo TAC Torácico en el que se evidencia progresión pulmonar falleciendo a las dos semanas por un episodio de insuficiencia respiratoria aguda.
Figura 1. Imágen de TAC en la que se aprecia tumor pulmonar
en lóbulo superior izquierdo (Tumor de Pancoast).
Figura 2. A) H&E (×300). Se aprecian los focos metastásicos del tumor
de células escamosas pobremente diferenciado entre glándulas prostáticas normales.
B) Citokeratina-7 IHC (×100). Las células metastásicas mostraron una fuerte y difusa
inmunopostividad citoplamática para la CK-7. Las glándulas prostáticas no presentaron
la citada inmunorreactividad. Las células tumorales presentaron negatividad para PSA,
p63, y uroplakina-III. C) Mesotelina IHC (×100). Las células metastásicas mostraron
una fuerte y difusa inmunopostividad de membrana para la mesotelina, siendo negativa
en el caso de las células uroteliales.
Una abrumadora mayoría de los cánceres de próstata (90-95%) son adenocarcinomas típicos2. El 5-10% restante corresponde a formas poco frecuentes de adenocarcinomas, sarcomas o tumores de células transicionales prostáticos sin afectación vesical. Las neoplasias secundarias de próstata también pertenecen a este grupo y suponen el 2,1% de todas las neoplasias sólidas de afectación prostática en especímenes quirúrgicos1. Otras series hablan de un 0,5%-5,6% de tumores secundarios próstaticos en pacientes que mueren por neoplasia3,4, y del 0,01% en pacientes sometidos a tratamiento por cáncer de próstata5.
El subtipo histológico más frecuente de tumor sólido secundario prostático es el de células transicionales (57% de los casos). Su origen es traducción de la invasión directa de la próstata por tumores vesicales de células transicionales6. El adenocarcinoma sería el segundo en frecuencia con un 20% de los casos y los siguientes el carcinoma de células pequeñas (8%) y el melanoma 4%7.
La afectación del tracto genitourinario (incluyendo la próstata) por neoplasias secundarias se puede producir en forma de metástasis a distancia o por invasión directa de un tumor primario8. Si no diferenciamos la afectación secundaria de la metástasis, el principal tumor que origina neoplasias secundarias en la próstata es el vesical con un 57% del total de tumores seguido del pulmonar con un 16%, rectal 10% y pancreático 4%. El más común de los tumores sólidos que origina metástasis en próstata es el escamoso bronquial (50% de todas las metástasis), después el melanoma (27%) y el resto es un miscelánea . En la serie de Bates con 51 casos de tumores secundarios prostáticos el 66,6% fueron originados por invasión directa frente al 33,3% con afectación por metástasis a distancia. El 85% de los casos de invasión directa se originaron por afectación de tumores vesicales y el 15% restante por adenocarcinomas de recto. Como vemos la afectación mas frecuente de neoplasia sólida secundaria de la próstata es la invasión directa de la misma por un tumor vesical, relegando a la afectación metastásica a ser un fenómeno excepcional (0,69% de las neoplasias sólidas secundarias prostáticas)7.
Los linfomas y la leucemia son los tumores secundarios que más frecuentemente encontramos en la próstata (68% vs 32% de otros tumores sólidos) si no diferenciamos entre sólidos y hematológicos. El linfoma prostático primario supone un 0,1% de los linfomas diagnosticados y menos del 0,009% de todas las neoplasias prostáticas. La afectación secundaria de la próstata por un linfoma sistémico es más frecuente9.
Es importante diferenciar el origen de la neoplasia secundaria de próstata diferenciando la metástasis de la invasión por contigüidad. La historia clínica y la exploración física son importantes a la hora de interpretar el origen de la neoplasia en el material de biopsia. El hecho de conocer un foco primario contiguo al órgano hace pensar en la posibilidad de invasión directa, mientras que una carcinomatosis generalizada o invasión sistémica por parte del primario hacen pensar en las metástasis en aparato genitourinario. La TAC o la RM pélvica pueden ser útiles para diferenciar estos diferentes orígenes sobretodo en el caso de los tumores de células transicionales. El PSA tiene un comportamiento poco constante, aunque se ha demostrado que los tumores primarios presentan inmunorreactividad para PSA con más frecuencia que los secundarios. Algunos casos raros de tumores primarios de próstata pueden mimetizar adenocarinomas metastásicos de otros órganos. Afortunadamente cuando son primarios son PSA Y PAP positivos lo cual los diferencia de los metastásicos. Otra diferencia es que la invasión exclusivamente vascular de la glándula es patrimonio de la afectación metastásica1.
Para concluir queremos resaltar que los pacientes con afectación tumoral secundaria de la próstata pueden presentar una serie de síntomas que son compatibles con la hiperplasia benigna de próstata10. La hematuria y el dolor pélvico son los sintamos más frecuentes que aparecen cuando hay afectación secundaria del tracto genitourinario. A pesar de que se trata de una entidad poco frecuente a la que rara vez se hace mención en la literatura médica, siempre debe quedar incluida en el diagnóstico diferencial de un paciente con esta sintomatología, sobre todo si tiene antecedentes de otra neoplasia ya conocida.
J. Barba Abada, J.E. Robles Garcíaa, E. Tolosa Eizaguirrea, A. Panizo Santosb y J.J. Zudaire Bergeraa
aDepartamento de Urología, Clínica Universidad de Navarra, Navarra, España
bDepartamento de Anatomía Patológica, Clínica Universidad de Navarra, Navarra, España
Bibliografía
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Dirección para correspondencia:
javiferbar@hotmail.com
(J. Barba Abad)