ORIGINAL

 

Trombocitopenia grave al ingreso en una unidad de cuidados intensivos en pacientes con disfunción multiorgánica

Severe thrombocytopenia on admission to the intensive care unit in patients with multiple organ failure

 

 

C.M. Marco-Schulke^a, M. Sánchez-Casado^a, V.A. Hortigüela-Martín^a, M. Quintana-Díaz^b, S. Rodríguez-Villar^a, M.J. Pérez-Pedrero^a, A. Velasco-Ramos^a, A. Canabal-Berlanga^a y M.Á. Arrese-Cosculluela^a

^aServicio de Medicina Intensiva, Complejo Hospitalario de Toledo, Toledo, España
^bServicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario La Paz, Madrid, España

Dirección para correspondencia

 

 

---

RESUMEN

Objetivo: Evaluar la frecuencia de la trombocitopenia grave (TCPG) (<50.000/µl) en las primeras 24 horas en pacientes con síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO) y los factores asociados a su aparición.
Diseño: Estudio retrospectivo, con diseño observacional.
Ámbito: Unidad de cuidados intensivos (UCI) médico-quirúrgica de un hospital de nivel III.
Pacientes: Aquellos con disfunción de al menos dos órganos, según criterios SOFA; se excluyen neurocríticos y politraumatizados.
Variables de interés: Antecedentes personales, medicación habitual, situación funcional basal, datos de filiación, puntuaciones de gravedad en UCI, datos de la disfunción multiorgánica, evolución UCI y datos hospitalarios.
Resultados: Se incluyeron 587 pacientes. El 6,3% (37 pacientes) presentaban TCPG durante el primer día de ingreso. El 64,6% eran hombres; la mediana de edad fue 69 (56-77) años; al ingreso, SOFA 8 (5-10); APACHE II 18 (13-24); APACHE IV 59 (46-73); 32,5% son quirúrgicos. Durante su evolución 79,9% necesitaron ventilación mecánica y el 71,4% requirió fármacos vasoactivos. Estancia en UCI 4 (2-10) días; estancia hospitalaria 18 (9-35) días. El 29,2% fallecieron en UCI. El 11,7% desarrollaron durante su ingreso en UCI TCPG. En el análisis multivariable los principales determinantes de la aparición de la trombocitopenia al ingreso fueron los antecedentes de ingreso hospitalario en el último año, el peor valor de bilirrubina y albúmina sanguínea y la sepsis.
Conclusión: La prevalencia de TCPG en pacientes críticos con SDMO durante el primer día de estancia en UCI es del 6,3%. Los factores asociados son: la presencia o no de ingresos hospitalarios en el último año, los niveles de albúmina y bilirrubina y la sepsis.

Palabras clave: Trombocitopenia. Trombocitopenia grave. Coagulación. Sepsis. Mortalidad. Disfunción multiorgánica.

---

ABSTRACT

Objective: To evaluate the frequency of severe thrombocytopenia (STCP) (< 50.000/µl) in the first 24hours in patients with multiple organ dysfunction syndrome, and the factors that influence its occurrence.
Design: A retrospective, observational study.
Area: Medical-surgical intensive care unit (ICU). Tertiary hospital.
Patients: Those with failure of at least two organs, according to SOFA criteria, with the exclusion of neurological and traumatologic critical cases.
Variables: Medical history, regular medication, baseline functional status, demographic variables, severity scores in ICU, multiple-organ failure data, course in ICU and main hospital data.
Results: A total of 587 patients were included; 6.3% (37 patients) presented with STCP during the first day of admission; 64.6% were men; SOFA 8 (5-10); APACHE II 18 (13-24); APACHE IV 59 (46-73); 32.5% were surgical patients. A total of 79.9% subsequently needed mechanical ventilation, and 71.4% required vasoactive drugs. Overall stay in ICU: 4 (2-10) days, main hospital stay 18 (9-35) days. A total of 29.2% died in the ICU; 11.7% developed STCP during admission to the ICU. Multivariate analysis found the main determining factors in the occurrence of thrombocytopenia on admission to be: history of hospitalization in the last year, albumin and bilirubin levels, and sepsis.
Conclusion: The prevalence of STCP among critical patients was 6.3%. Its occurrence was associated with albumin and bilirubin levels, sepsis, and with patient admittance in the last year.

Key words: Thrombocytopenia. Severe thrombocytopenia. Coagulation. Sepsis. Mortality. Multiple organ failure.

---

 

Introducción

El trastorno de la coagulación más frecuente en la unidad de cuidados intensivos (UCI) es la trombocitopenia, siendo una complicación bien conocida en pacientes críticos^1,2. Pero las plaquetas, además de su principal activación en la coagulación y trombosis, juegan un papel fisiopatológico cada vez más conocido en la mediación de la inflamación y la infección³.

La frecuencia de la trombocitopenia varía con la definición utilizada, el tipo de población crítica evaluada y el momento de su determinación¹. Habitualmente se define como aquella cifra de plaquetas <150.000/µl; una cifra <50.000/µl se considera una trombocitopenia grave⁴.

La trombocitopenia, en el contexto del paciente crítico, presenta un mecanismo patogénico múltiple: hemodilución, aumento del consumo de plaquetas (como en la coagulación intravascular diseminada [CID]), aumento de la destrucción (mecanismos inmunes, etc.), disminución en la producción, aumento del secuestro de plaquetas y artefactos de laboratorio (pseudotrombocitopenia)⁵.

A pesar de su conocimiento, la trombocitopenia en UCI presenta muchos puntos controvertidos. Entre ellos se encuentra su posible implicación en el pronóstico, sobre todo a nivel del aumento de la mortalidad, así como su probable papel marcador de morbilidad en la enfermedad grave. En el seno de una trombocitopenia grave (TCPG) es difícil distinguir nítidamente causas de consecuencias. Asimismo, a nivel de la hemostasia del paciente en UCI, se siguen debatiendo los umbrales de transfusión de las plaquetas y cuándo utilizarlos en el seno de una disminución de sus cifras¹.

Los objetivos principales de este estudio son evaluar la frecuencia de la aparición de TCPG en las primeras 24 horas en el paciente con síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO) en una UCI médico-quirúrgica y los factores que se asocian a su aparición.

 

Pacientes y métodos

Estudio retrospectivo, con diseño observacional, realizado utilizando una base de datos recogida durante dos años (2008 y 2009) de todos los pacientes ingresados en la UCI del Hospital Virgen de la Salud (Toledo), con diagnóstico de SDMO al ingreso en UCI. Esta UCI es una unidad crítica polivalente, que consta de 23 camas de pacientes críticos y 3 camas de postoperatorios complicados. Se define el SDMO como aquellos pacientes con disfunción de al menos dos órganos, según criterios SOFA⁶. Se excluyen de su recogida los pacientes neurocríticos y politraumatizados.

Los datos recogidos incluyen los antecedentes personales, la medicación que toma el paciente antes de acudir al hospital, la situación funcional basal, los datos epidemiológicos (sexo, edad, tipo de paciente, enfermedad previa, etc.), las puntuaciones de gravedad en UCI (APACHE II y IV), el SOFA, y datos clínicos (en el que incluimos la valoración del balance hídrico global medido por gráfica de enfermería y la presencia de coagulopatía clínica caracterizada por la presencia de sangrado clínicamente visible) y bioquímicos durante el primer día de ingreso. También recogemos datos generales de estancia y evolución (mortalidad o no en UCI); así como la cifra y fecha de un recuento de plaquetas más bajo durante el ingreso. Se define la TCPG como un valor de plaquetas <50.000/µl.

La edad, las puntuaciones de gravedad, el SOFA, el número de órganos afectos, las dosis de fármacos vasoactivos, el balance hídrico y todos los datos de laboratorio son variables cuantitativas; el resto de las variables, categóricas. Las variables cualitativas se describen con frecuencias absolutas y relativas (porcentaje) y las variables cuantitativas con la mediana (rango intercuartílico [P25-P75]). Para comparar las variables categóricas utilizamos la prueba de χ² y para comparar variables cuantitativas el test no paramétrico U de Mann-Whitney. Para valorar los datos asociados a la TCPG realizamos un análisis de regresión logística, con variable dependiente la existencia o no de trombocitopenia en el primer día de ingreso en UCI, y las variables independientes fueron las significativas en el modelo bivariable, la edad y el sexo; se excluyeron como variables en el modelo las relacionadas con la transfusión (aporte de hemoderivados) y las puntuaciones y el SOFA para evitar problemas de colinealidad. Utilizamos la regresión por pasos (stepwise) hacia adelante. Las variables introducidas en el análisis multivariante se introducen según el tipo (categórico o cuantitativo) definido previamente. Se considerá significativa una p<0,05.

 

Resultados

Se incluyeron 587 pacientes. Durante el primer día de ingreso, 352 pacientes (60%) tenían más de 150.000 plaquetas/µl; 114 (19,4%) tenían entre 101.000 y 150.000 plaquetas/µl; 84 pacientes (14,3%) tenían entre 51.000 y 100.000 plaquetas/µl; 30 pacientes (5,1%) tenían entre 21.000 y 50.000 plaquetas/µl; 7 pacientes (1,2%) tenían menos de 21.000 plaquetas/µl. Por tanto, el 6,3% de los pacientes presentaban TCPG (<50.000 plaquetas/µl) durante el primer día de ingreso. El 64,6% del total de los pacientes eran hombres; la edad mediana de los pacientes era de 69 (56-77) años. En el primer día de ingreso, los pacientes presentaban unos valores de escores: SOFA 8 (5-10); APACHE II 18 (13-24); APACHE IV 59 (46-73); número de órganos afectados de 3 (2-4).

La estancia en UCI fue de 4 (2-10) días, con una estancia hospitalaria de 18 (9-35) días. El 32,5% (191 pacientes) fueron quirúrgicos; el 33% (194 pacientes) procedían de urgencias, el 36,6% (215 pacientes) de la planta de hospitalización, el 24,9% (146 pacientes) de quirófano y el 5,5% (32 pacientes) de otro hospital. Durante su evolución el 79,9% (414 pacientes) necesitaron ventilación mecánica y el 71,4% (390 pacientes) requirieron fármacos vasoactivos. El 29,2% (171 pacientes) fallecieron en la UCI.

Excluyendo a los pacientes que ingresaron ya en las primeras 24 horas con trombocitopenia grave, el 11,7% de los pacientes la desarrolla durante su ingreso en UCI.

En el total de pacientes, el recuento de plaquetas el primer día fue 179.000 (110.500-256.000), con un valor mínimo (nadir) de 134.000 (76.000-200.000). El nadir de plaquetas ocurrre el día 2 (1-4 días) con una recuperación de las cifras de plaquetas por encima de 100.000/µl, si es que lo hacen, en el día 6 (4-9 días) de evolución.

Comparamos las características entre los pacientes con y sin TCPG con relación a antecedentes personales y datos del primer día de ingreso en UCI (Tabla 1 y Tabla 2). En los datos evolutivos no existen diferencias significativas entre los pacientes sin vs con TCPG en relación con la duración de la ventilación mecánica (4 [1-10,5] vs 1 [0-2,5] días), tiempo de administración de fármacos vasoactivos (2 [1-5] vs 1 [0-5] días) y estancia en UCI (4 [2-10] vs 3 [1-6] días); en cambio, sí existieron diferencias significativas en la mortalidad en UCI (27,7% vs 51,4%; p<0,01) y la estancia hospitalaria (18 [10-36] vs 10 [3-21] días; p<0,05).

En la Figura 1 mostramos las enfermedades responsables en los pacientes que ingresan por trombocitopenia grave, mostrando el porcentaje del total de pacientes con TCPG y el porcentaje de los pacientes de cada enfermedad que presentaban TCPG con relación al total de pacientes con dicha entidad nosológica.

Los datos del análisis de regresión logística para valorar las variables relacionadas con la aparición de trombocitopenia en UCI durante las primeras 24 horas vienen reflejadas en la Tabla 3.

 

Discusión

La coagulopatía es una parte integrante muy frecuente del enfermar en UCI y dentro de ella, la trombocitopenia, al afectar la homeostasis de las plaquetas, es la repercusión más frecuente. La sepsis grave y otras enfermedades críticas están asociadas de forma invariable con la activación de la hemostasia primaria (respuesta plaquetaria) y hemostasia secudaria (factores de coagulación solubles). En la hemostasia primaria ocurre la activación, adhesión y agregación de plaquetas, asociándose clínicamente con trombocitopenia⁷.

En nuestra serie incluimos a todos los pacientes con al menos disfunción de dos órganos, en los que la CID forma parte integrante de la aparición de isquemia hística⁸. Las cifras de TCPG en el primer día de ingreso, 6,3%, y durante la evolución, 11,7%, son similares a las publicadas; aquellas, al ingreso, varían entre 2,3 y 5%, y durante la la evolución en UCI, se presenta una incidencia entre el 5 y el 27%^9-16. En la actualidad la mayoría de los estudios fijan el umbral en 100.000 o 150.000 plaquetas/µl, y son muy pocos los que utilizan el valor de <50.000 plaquetas/µl^4,17-19. Evidentemente cuando se aumenta el dintel utilizado para la trombocitopenia (definiéndola en muchas ocasiones como aquella cifra de plaquetas <150.000/µl) la frecuencia puede llegar en el ingreso a 8,3-67,6%, y la incidencia durante la evolución entre el 13-44%^4,7,11,20.

La trombocitopenia no solo depende de cómo se define, sino de en qué entornos se describe. Así la mayoría de las veces, como nuestro caso, se ha definido en UCI médico-quirúrgicas, y se describe una mayor incidencia de la TCPG en el paciente quirúrgico, aunque nosotros esto no lo observamos^2,5.

La trombocitopenia está muy relacionada con el diagnóstico y las características de la admisión en UCI, pues el 60% de las trombocitopenias se presentan durante los primeros dos días. De hecho, esta se diferencia en muchas características de la que ocurre durante la estancia en la UCI². Valoramos en qué enfermedades es más frecuente la presencia de trombocitopenia durante las primeras horas de ingreso en UCI (Figura 1). La trombocitopenia se ha asociado con diferentes factores de riesgo, pero principalmente con la sepsis^9,14. Esto se ve apoyado por el importante papel que desempeñan las plaquetas en la defensa contra la infección y la inflamación (pueden desarrollar quimiotaxis y liberar diversas moléculas inflamatorias), siendo las plaquetas reconocidas como un importante componente tanto de la inmunidad innata como adaptativa^21-23. Varios estudios evalúan la relación entre trombocitopenia e infección, observando su disminución en neumonías adquiridas en UCI y bacteriemias, con aumento de la mortalidad asociada^15,24. Esta asociación entre los procesos sépticos y la trombocitopenia se debe al aumento del consumo de plaquetas, la destrucción mediante mecanismos inmunológicos de las plaquetas y la dilución^{9,15,17,18,25-28}. En nuestro estudio esto se ve corroborado al quedar la sepsis en el análisis multivariable asociada a la aparición de trombocitopenia grave.

En nuestra serie, en los pacientes con TCPG las enfermedades más frecuentes son el shock hemorrágico, la sepsis urológica, la sepsis de origen desconocido, la neumonía nosocomial, la peritonitis secundaria, el shock cardiogénico y la parada cardiocirculatoria. Las enfermedades más trombocitopénicas (mayor porcentaje de pacientes en cada enfermedad presentan trombocitopenia grave) son la insuficiencia hepática crónica agudizada, sepsis de origen desconocido, shock séptico endovacular (bacteriemia asociada a catéter), sepsis de origen abdominal y sepsis urológica. Desde luego el enfermo séptico presenta una mayor frecuencia de trombocitopenia. Ya en la literatura se describe su aparición en aquellos que presentan enfermedad intrabdominal, nefrourológica, vascular (aneurisma disecante de aorta, etc.) y aquella en la que no se puede demostrar el origen (sepsis de origen desconocido), lo cual coincide con nuestros pacientes. Así, se ha sugerido que un recuento anormal de plaquetas podría ser un mejor predictor de evolución que un recuento anormal de leucocitos²².

Es importante diferenciar la trombocitopenia al ingreso en UCI de aquella desarrollada durante el ingreso en dicha unidad (condicionada con frecuencia por un componente de toxicidad relacionada con fármacos)⁵. Elegimos pacientes con disfunción multiorgánica y los analizamos según se presentasen o no con trombocitopenia, pues queremos estudiar la trombocitopenia como una parte de la disfunción multiorgánica y aparecida en su seno para ver las características diferenciales, asumiendo el consumo de plaquetas como uno de los mecanismos predominantes de nuestra serie. De hecho, aunque trombocitopenias moderadas pueden ser causadas solo por sepsis, cuando las plaquetas caen por debajo de 50.000/µl la CID está presente con mucha frecuencia²⁹. Esto se ve apoyado por la alta asociación con las alteraciones de la coagulación encontradas.

Con independencia de las complicaciones hemorrágicas para algunos autores existe una asociación entre trombocitopenia y mala evolución clínica, considerándolo un marcador pronóstico^1,5. Así se asocia con frecuencia a largas estancias hospitalarias, en UCI, severidad del enfermar, sepsis y disfunción de órgano^4,9,12,14,26. En nuestra serie no existe un aumento de la estancia en UCI, aunque sí en la hospitalaria. Varios estudios, utilizando análisis multivariante establecen la trombocitopenia como un predictor independiente de muerte, ajustando a factores confusores^{2,10,11,13-16,27,30}. Existen autores que no valoran tanto el nivel absoluto de las plaquetas, como su perfil de caída. En la totalidad de nuestra serie, observamos una dinámica de caída de las plaquetas similar a la descrita, con disminución significativa en los primeros días de ingreso, con un nadir sobre el día 4, e incrementos posteriores y recuperación de los niveles anteriores alrededor del día 7^20,31. Así se ha descrito que alteraciones en la dinámica de las plaquetas conllevarían un aumento de la mortalidad; en nuestro trabajo no valoramos estos cambios en la dinámica de las plaquetas. Pero las tasas de mortalidad de los pacientes con trombocitopenia son más altas en los pacientes críticos por muchas razones, siendo una de las principales la enfermedad subyacente de base y su severidad; así, la trombocitopenia podría ser con más frecuencia un dato pronóstico que un proceso de enfermar per se².

El origen multifactorial de la trombocitopenia en el paciente crítico hace que su aparición pueda ser un marcador de la severidad de la misma^32,33. De hecho, en nuestra serie, como en otras, los pacientes con trombocitopenia tienen mayores escores (APACHE II, APACHE IV y SOFA), estancia hospitalaria y éxitus^10,11. La estancia en UCI es menor en enfermos con trombocitopenia, pero no de forma significativa. Esto se vería complementado por su acompañamiento de otros marcadores pronósticos (dosis de fármacos vasoactivos, leucocitosis, aumento de los niveles de ácido lactico, caída en las proteínas, etc.). Ni el sexo ni la edad son factores condicionantes de la TCPG. Los factores de riesgo asociados con TCPG en las primeras 24 horas de ingreso en nuestro estudio son: el antecedente de ingreso hospitalario y el carácter séptico de la enfermedad, y los niveles de albúmina y bilirrubina peores en las primeras 24 horas son sus condicionantes. En la literatura se destacan multitud de factores de riesgo, utilizando un análisis multivariante, para el desarrollo de trombocitopenia en UCI: sexo femenino, transfusión de plasma fresco congelado, sepsis, catéter de arteria pulmonar, diagnóstico de enfermedad gastrointestinal, medicación antiinflamatoria no esteroidea, diálisis, catéter venoso central o arterial, quimioterapia, creatinina sérica elevada, bilirrubina sérica elevada, bajo recuento preoperatorio de plaquetas, CID, proteína C reactiva, SOFA alto al ingreso, APACHE II>20, dosis de fármacos vasopresores, ratio PaO2/FiO2, y mayor edad^{9,11,12,16,17,26,28,34}. Existen escasas publicaciones que relacionen la trombocitopenia con la hiperbilirrubinemia⁹; en cambio no hemos encontrado ninguna que lo relacionen ni con la hipoalbuminemia ni con el ingreso hospitalario previo. Pero, los estudios muestran que tanto la hipoalbuminemia como la hiperbilirrubinemia se suelen correlacionar de forma directa con la presencia de una enfermedad más grave e intensa, y la aparición de mayor tasa de complicaciones, siendo marcadores de peor pronóstico^34-38. Estas asociaciones creemos que representarían lo mismo que la asociación de trombocitopenia, entre otras, a peores escores pronósticos, mayor necesidad de fármacos vasoactivos y mortalidad; así representarían una semiología de mayor gravedad, en la que la trombocitopenia es uno de sus componentes. En cuanto al ingreso hospitalario no hemos encontrado referencias, aunque su significado podría ir en la misma dirección.

La principal ventaja del presente estudio es centrarse únicamente en pacientes con disfunción multiorgánica, por lo que en muchas de las ocasiones la CID es parte integrante de su patogenia, lo que constituye uno de los grupos de enfermos críticos más graves con los que trabajamos. Esto además le da cierta homogeneidad al estudio. Su principal limitación reside en ser un estudio retrospectivo, que aunque parte de un gran registro de recogida, no se hizo ad hoc buscando dicha enfermedad; por otra parte nos centramos en la TCPG, con lo que la muestra de pacientes disminuye y se reduce la potencia estadística.

La trombocitopenia en UCI sigue siendo objeto de constante debate, y sigue siendo un dato analítico que va más allá de expresar una caída de un parámetro hematológico aislado para mostrar unos aspectos poliédricos, todavía muchos por dilucidar, en las facetas pronósticas, de factor de gravedad y de valorar la repercusión real sobre el sangrado. Nuestro estudio muestra cómo la trombocitopenia acompaña a los enfermos más graves, y al resto de los síntomas y signos de mal pronóstico, determinándose su aparición por la presencia o no de ingresos hospitalarios en el último año, los niveles de albúmina y bilirrubina peores en las primeras 24 horas y el carácter séptico de la enfermedad.

 

Financiación

Este trabajo no ha recibido financiación alguna.

Este trabajo forma parte de la tesis doctoral de D. Carlos Miguel Marco-Schulke.

 

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

 

Bibliografía

1. Rice TW., Wheeler AP. Coagulopathy in the critically ill patients. Part 1: Platelet disorders. Chest. 2009; 136:1622-30.         [ Links ]

2. Stephan F., De Montblanc J., Cheffi A., Bonnet F. Thrombocytopenia in critically ill surgical patients: A case-control study evaluating attributable mortality and transfusion requirements. Crit Care. 1999; 3:151-8.         [ Links ]

3. Semple JW., Freedman J. Platelets and Innate Immunity. Cell Mol Life Sci. 2010; 67:499-511.         [ Links ]

4. Hui P., Cook DJ., Lim W., Fraser GA., Arnold DM. The frequency and clinical significance of thrombocytopenia complicating critical illness: A systematic review. Chest. 2011; 139:271-8.         [ Links ]

5. Greinacher A., Selleng K. Thrombocytopenia in the Intensive Care Unit Patient. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2010; 2010:135-43.         [ Links ]

6. Vincent JL., Moreno R., Takala J., Willatts S., de Mendoza A., Bruining H., et al, On belhalf of the Working Group on Sepsis-Related Problems of the European Society of Intensive Care Medicine. The SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) score to describe organ dysfunction/failure. Intensive Care Med. 1996; 22:707-10.         [ Links ]

7. Aird WC. Sepsis y coagulation. Crit Care Clin. 2005; 21:417-31.         [ Links ]

8. Vincent JL., Backer DD. Does disseminated intravascular coagulation lead to multiple organ failure?. Crit Care Clin. 2005; 21:469-77.         [ Links ]

9. Baughman RP., Lower EE., Elessa HC., Tollerud DJ. Thrombocytopenia in the intensive care unit. Chest. 1993; 104:1243-7.         [ Links ]

10. Vanderschueren S., De Weerdt A., Malbrain M., Vankersschaever D., Frans E., Wilmer A., et al. Thrombocytopenia and prognosis in intensive care. Crit Care Med. 2000; 28:1871-6.         [ Links ]

11. Strauss R., Wehler M., Mehler K., Kreutzer D., Koebnick C., Hahn EG. Thrombocytopenia in patients in the medical intensive care unit: bleeding prevalence, transfusion requirements, and outcome. Crit Care Med. 2002; 30:1765-71.         [ Links ]

12. Crowther MA., Cook DJ., Meade MO., Griffith LE., Guyatt GH., Arnold DM., et al. Thrombocytopenia in medical-surgical critically ill patients: prevalence, incidence, and risk factors. J Crit Care. 2005; 20:348-53.         [ Links ]

13. Brogly N., Devos P., Boussekey N., Georges H., Chiche A., Leroy O. Impact of thrombocytopenia on outcome of patients admitted to ICU for severe community-acquired pneumonia. J Infect. 2007; 55:136-40.         [ Links ]

14. Stephan F., Hollande J., Richard O., Cheffi A., Maier-Redelsperger M., Flahault A. Thrombocytopenia in a surgical ICU. Chest. 1999; 115:1363-70.         [ Links ]

15. Vandijck DM., Blot SI., De Waele JJ., Hoste EA., Vandewoude KH., Decruyenaere JM. Thrombocytopenia and outcome in critically ill patients with bloodstream infection. Heart Lung. 2010; 39:21-6.         [ Links ]

16. Sharma B., Sharma M., Majumder M., Steier W., Sangal A., Kalawar M. Thrombocytopenia in septic shock patients-a prospective observational study of incidence, risk factors and correlation with clinical outcome. Anaesth Intensive Care. 2007; 35:874-80.         [ Links ]

17. Ben Hamida C., Lauzet JY., Rezaiguia-Delclaux S., Duvoux C., Cherqui D., Duvaldestin P., et al. Effect of severe thrombocytopenia on patient outcome after liver transplantation. Intensive Care Med. 2003; 29:756-62.         [ Links ]

18. Salman SS., Fernandez Perez ER., Stubbs JR., Gajic O. The practice of platelet transfusion in the intensive care unit. J Intensive Care Med. 2007; 22:105-10.         [ Links ]

19. Cherif H., Martiling CR., Hansen J., Kalin M., Bjorkholm M. Predictors of short and long term outcome in patients with hematological disorders admitted to the intensive care unit for a life-threatening complication. Support Care Cancer. 2007; 15:1393-8.         [ Links ]

20. Akca S., Haji-Michael P., de Mendonca A., Suter P., Levi M., Vincent JL. Time course of platelet counts in critically ill patients. Crit Care Med. 2002; 30:753-6.         [ Links ]

21. Elzey BD., Sprague DL., Ratliff TL. The emerging role of platelets in adaptive immunity. Cell Imunol. 2005; 238:1-9.         [ Links ]

22. Mirsaeidi M., Peyrani P., Aliberti S., Filardo G., Bordon J., Blasi F., et al. Thrombocytopenia and thrombocitosis at time of hospitalization predict mortality in patients with community-acquired pneumonia. Chest. 2010; 137:416-20.         [ Links ]

23. Fitzgerald JR., Foster TJ., Cox D. The interaction of bacterial pathogens with platelets. Nat Rev Microbiol. 2006; 4:445-57.         [ Links ]

24. Oguzulgen IK., Ozis T., Gursel G. Is the fall in platelet count associated with intensive care unit acquired pneumonia?. Swiss Med Wkly. 2004; 134:430-4.         [ Links ]

25. Lee KH., Hui K.P., Tan WC. Thrombocytopenia in sepsis: a predictor of mortality in the intensive care unit. Singapore Med J. 1993; 34:245-56.         [ Links ]

26. Shalansky SJ., Verma AK., Levine M., Spinelli JJ., Dodek PM. Risk markers for thrombocytopenia in critically ill patients: a prospective analysis. Pharmacotherapy. 2002; 22:803-13.         [ Links ]

27. Martin CM., Priestap F., Fisher H., Fowler R., Heyland DK., Keenan SP., et al. A prospective, observational registry of patients with severe sepsis: The Canadian Sepsis Treatment and Response Registry. Crit Care Med. 2009; 37:81-8.         [ Links ]

28. Cawley MJ., Wittbrodt ET., Boyce EG., Skaar DJ. Potential risk factors associated with thrombocytopenia in a surgical intensive care unit. Pharmacotherapy. 1999; 19:108-13.         [ Links ]

29. Neame PB., Kelton JG., Walker IR., Stewart IO., Nossel HL., Hirsh J. Thrombocytopenia in septicemia: the role of disseminated intravascular coagulation. Blood. 1980; 56:88-92.         [ Links ]

30. Caruso P., Ferreira AC., Laurienzo CE., Titton LN., Terabe DSM., Carnieli DS, et al. Short- and long- term survival of patients with metastatic solid cancer admitted to the intensive care unit: prognostic factors. Eur J Cancer Care. 2010; 19:260-6.         [ Links ]

31. Nijsten MW., ten Duis HJ., Zijlstra JG., Porte RJ., Zwaveling JH., Paling JC., et al. Blunted rise in platelet count in critically ill patients is associated with worse outcome. Crit Care Med. 2000; 28:3843-6.         [ Links ]

32. Drews RE., Weinberger SE. Thrombocytopenic disorders in critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med. 2000; 162:347-51.         [ Links ]

33. Drews RE. Critical issues in hematology: anemia, thrombocytopenia, coagulopathy, and blood product transfusions in critically ill patients. Clin Chest Med. 2003; 24:607-22.         [ Links ]

34. Staudinger T., Stoiser B., Müllner M., Locker GJ., Laczika K., Knapp S., et al. Outcome and prognostic factors in critically ill cancer patients admitted to the intensive care unit. Crit Care Med. 2000; 28:1322-8.         [ Links ]

35. Sanz F., Restrepo MI., Fernández E., Briones ML., Blanquer R., Mortensen EM., et al, NAC-CV Study Group. Is it possible to predict which patients with mild pneumonias will develop hypoxemia?. Respir Med. 2009; 103:1871-7.         [ Links ]

36. Safavi M., Honarmand A. The impact of admission hyperglycemia or hypoalbuminemia on need ventilator, time ventilated, mortality, and morbidity in critically ill trauma patients. Ulus Travma Acil Cerrahi Derg. 2009; 15:120-9.         [ Links ]

37. Zhai R., Sheu CC., Su L., Gong MN., Tejera P., Chen F., et al. Serum bilirubin levels on ICU admission are associated with ARDS development and mortality in sepsis. Thorax. 2009; 64:784-90.         [ Links ]

38. Field E., Horst HM., Rubinfeld IS., Copeland CF., Waheed U., Jordan J., et al. Hyperbilirubinemia: a risk factor for infection in the surgical intensive care unit. Am J Surg. 2008; 195:304-6.         [ Links ]

 

 

Dirección para correspondencia:
E-mail: marcel55@terra.es
(C.M. Marco-Schulke)

Recibido: 13 Marzo 2011
Aceptado: 27 Septiembre 2011