CARTAS AL DIRECTOR

 

Rabdomiólisis secundaria a hiponatremia

Rhabdomyolysis secondary to hyponatraemia

 

 

Dirección para correspondencia

 

 

Sr. Director:

La rabdomiólisis es un síndrome de etiología múltiple y cuya patogenia es, en muchos casos, aún no conocida. La hiponatremia es una causa infrecuente de rabdomiólisis y puede pasar desapercibida si no se sospecha. En este caso, la rabdomiólisis que presentamos se relaciona con una hiponatremia secundaria a un cuadro de náuseas y vómitos.

La rabdomiólisis se caracteriza por la lesión del músculo esquelético, la alteración de la integridad de la membrana celular y la liberación a la sangre de productos intracelulares. Potencialmente letal, se complica con fracaso renal agudo (FRA) en el 4-30% de los pacientes, y explica el 7-10% de todos los casos de FRA^1,2.

La etiología es múltiple, y podemos agruparla en: 1) traumatismo muscular directo; 2) excesiva actividad muscular; 3) defectos enzimáticos hereditarios (enfermedad de McArdle); 4) causas menos evidentes, como fármacos (antipsicóticos, antidepresivos, antilipémicos, ciclosporina, etc.), tóxicos, infecciones, trastornos autoinmunes, endocrinos (hipotiroidismo, hiperaldosteronismo, cetoacidosis) y electrolíticos^2,3. La fisiopatología de muchos de estos procesos converge en una vía final común que compromete la síntesis de adenosín trifosfato (ATP) y la función de las bombas Na⁺/K⁺ y Na⁺/Ca⁺⁺. El resultado es un incremento de la permeabilidad al Na⁺ y el aumento del Ca⁺⁺ intracelular que inicia un proceso de activación enzimática y muerte celular^3-5.

La rabdomiólisis se relaciona con hiponatremia/hipernatremia, hipopotasemia e hipofostafemia graves que afectan a la homeostasis de la membrana y la integridad celular. Se presenta un caso clínico de rabdomiólisis en un cuadro de hiponatremia severa.

Mujer de 74 años, hipertensa y dislipémica, en tratamiento con omeprazol, fluvastatina y tramadol. Presenta gastroenteritis con diarrea líquida y vómitos incoercibles de una semana de evolución. Tratada de forma ambulatoria con fluidoterapia oral. Presenta disminución del nivel de conciencia, un episodio tónico-clónico y relajación de esfínteres. En urgencias muestra un Glasgow Coma Scale (escala de coma de Glasgow) GCS 8 (M-5; O-2; V-1). En la tomografía computarizada (TC) craneal se detecta afectación isquémica antigua en tálamo y cápsula interna. Na: 109 mEq/l, K: 3 mEq/l, Cr: 0,79 mg/dl y CK: 359 U/l. Es tratada con suero salino al 2%, y se recupera la natremia hasta 115 mEq/l en las siguientes 10 horas. Después de 12 horas en planta presenta nueva disminución del nivel de conciencia y Na: 106 mEq/l. En orina, NaO: 24 mEq/l y KO: 11 mEq/l. Ingresa en la unidad de cuidados intensivos (UCI) por hiponatremia grave sintomática.

En la UCI recibe suero salino al 2% y al 0,9% durante las primeras 24 horas. Restablecida la natremia se hace restricción de líquidos y tratamiento diurético, apreciando balances diarios negativos de 1,5-2l (Tabla 1). Tras 12 horas en la UCI la enferma está consciente y orientada, aunque con tendencia al sueño, sin otros fallos orgánicos, y con Na⁺ en rango no crítico. Se detecta CK: 18.063 U/l al tercer día. Pasados 4 días en la UCI se procede al alta a planta.

 

Tabla 1. Evolución de los parámetros bioquímicos en el tiempo

 

La hiponatremia grave es una de las causas menos frecuente de rabdomiólisis en relación con alteraciones electrolíticas. Esta asociación de hiponatremia y rabdomiólisis se ha descrito en enfermos psiquiátricos, con el tratamiento antipsicótico y una polidipsia psicógena como desencadenante^6-10. Es difícil establecer una relación causal, puesto que tanto el síndrome neuroléptico maligno^11,12 como la hiponatremia pueden ser motivo de necrosis muscular. Nuestra enferma no tiene antecedentes psiquiátricos ni tratamiento previo con fármacos con actividad central. La hiponatremia se presenta en un cuadro de gastroenteritis de varios días de evolución, sin apreciar deshidratación de mucosas, hipotensión o hipovolemia, y con función renal y diuresis conservadas. El NaO es superior a 10 mEq/l y su osmolaridad es superior a la plasmática. Sin poder descartar una hiponatremia hipovolémica mal recuperada, sospechamos una hiponatremia normovolémica secundaria a la liberación de hormona antidiurética (ADH) «fisiológica» provocada por las náuseas y los vómitos¹³. Otra posible causa de rabdomiólisis son las convulsiones. Nuestra enferma presentó un único episodio de crisis tónico-clónica generalizada secundaria a la hiponatremia grave. La elevación de la CK en las crisis convulsivas es poco significativa, salvo en estatus epilépticos refractarios. Las estatinas, sobre todo asociadas con otros antilipémicos, presentan como complicaciones mialgias y debilidad muscular, con elevación de CK (0,1-0,5%) y excepcionalmente rabdomiólisis grave (0,04-0,2%)^2,12. Como mecanismo causal se plantea una reducción de los niveles de coenzima Q y producción de ATP, con alteración de la membrana celular por la reducción de la síntesis de colesterol. La enferma seguía tratamiento con fluvastatina, que es la que con menos frecuencia produce rabdomiólisis¹⁴. Ésta podría explicar la mínima elevación de CK al ingreso, si bien no podemos descartar que fuera ya expresión de la hiponatremia. En cualquier caso, el tratamiento fue suspendido, y la evolución ascendente de las cifras de CK no apoya esta relación causal.

Asociamos la rabdomiólisis a la hiponatremia grave. Diversas hipótesis podrían explicar la fisiopatología de esta relación. La primera sugiere que la lesión muscular es consecuencia de un fallo de la regulación del volumen celular y del equilibrio iónico. La hiponatremia aguda provoca una intoxicación acuosa secundaria a la hipoosmolaridad del líquido extracelular. El equilibrio osmolar se normaliza tras varias horas por la salida de K⁺ de la célula, provocando una disminución del potencial de membrana y alterando el metabolismo celular⁶. Otro posible mecanismo es la alteración de la función de la bomba Na⁺/Ca⁺⁺ de la membrana celular. La hiponatremia disminuye el gradiente de entrada de Na⁺ dentro de la célula muscular y reduce la salida del Ca⁺⁺. Este aumento del Ca⁺⁺ intracelular inicia un proceso de activación enzimática y muerte celular⁵. Una tercera hipótesis propone la propia corrección del Na⁺ como causa de la rabdomiólisis, y los mecanismos compensadores desarrollados por la célula son incapaces de mantener la homeostasis en la regulación del volumen celular por una corrección demasiado rápida del Na^{+ 6-9}. No se aconseja reponer más de 1 mEq/l/hora de Na durante las primeras 12 horas, y especialmente no más de 12 mEq/24 horas. Este mecanismo explicaría por qué la curva enzimática muestra un pico tardío (48-72 horas del inicio de la hiponatremia). En nuestra enferma el pico enzimático es de 18.000 U/l al del tercer día del inicio de la hiponatremia, pero sólo 24 horas después de una corrección rápida de Na de 18mEq en únicamente ocho horas.

En resumen, consideramos la hiponatremia, y la corrección demasiado rápida de ésta, como causa frecuente de rabdomiólisis que puede pasar desapercibida. Conocida la gravedad de las complicaciones de la rabdomiólisis, fundamentalmente en relación con el FRA, es necesario prever dicha eventualidad y tratarla de forma adecuada y precoz. En nuestro caso no hubo complicaciones añadidas, posiblemente por haber mantenido durante toda la evolución una diuresis abundante.

 

P. Lara Aguayo, C. De la Fuente Martos, E. Morán Fernández, F. Soriano Rodríguez, M. Rojas Amezcua, E. Aguilar Alonso
Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital Infanta Margarita. Cabra, Córdoba

 

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Dirección para correspondencia:
Pedro Lara Aguayo,
Unidad de Cuidados Intensivos,
Hospital Infanta Margarita,
Apdo. Correos 15, 14940, Cabra, Córdoba
E-mail: med030988@gmail.com