Sr. Director:

El desarrollo de hiponatremia figura entre las complicaciones de la diálisis peritoneal^1-4) y se ha referido asociada a retención de osmolitos (icodextrina), hiperglucemia, estados catabólicos, pérdida intracelular de potasio o fósforo⁵⁾ o fallo de ultrafiltración⁶. Por otro lado, se ha demostrado correlación positiva entre la pérdida de sodio y el volumen de ultrafiltrado, por lo que se recomienda adecuar la ingesta de sal a dicho volumen³. Este aspecto de la diálisis peritoneal puede complicar la recuperación de cuadros clínicos que induzcan hiponatremia.

Presentamos el caso de una mujer de 28 años, afecta de enfermedad renal crónica estadio 5D (diálisis peritoneal, DPCA) y artritis reumatoide en tratamiento con prednisona, que consultó por vómitos y diarrea de una semana de evolución. Su pauta habitual de diálisis peritoneal incluía 2recambios con glucosa 1,36% (permanencia 4 h), uno con glucosa 2,27% (permanencia 6 h) y un cuarto recambio con icodextrina (7,5%). Existía balance negativo por DPCA en torno a 1.900 ml al día. La diuresis residual se contabilizó en torno a los 200 ml al día. En control analítico se evidenció hiponatremia (Na: 119 mEq/l), hipocloremia (Cl: 78 mEq/l) e hipopotasemia (K: 3,2 mEq/l). Se inició reposición hidroelectrolítica con suero fisiológico suplementado con cloruro potásico y se modificó la pauta de DPCA, eliminando el recambio con icodextrina y sustituyéndolo por un recambio con glucosa al 1,36%. Los 3recambios al 1,36% mantuvieron una permanencia de 5 h. La permanencia del recambio con glucosa al 2,27% fue de 9 h. Los estudios microbiológicos fueron negativos. La sintomatología se autolimitó a las pocas horas tras el ingreso, durante el que se completó la reposición de volumen y se normalizó la potasemia, aunque no se evidenció resolución de la hiponatremia. El cribado de sodio fue del 15%. Durante el estudio se observó que, al finalizar el tiempo de permanencia de un recambio con glucosa al 1,36%, la relación entre la concentración de sodio del efluente peritoneal y la plasmática fue del 100%, lo que significaba que, partiendo de una concentración de sodio plasmático de 122 mEq/l, la concentración final de sodio en el dializado era de 122 mEq/l. El volumen final del recambio fue de 2.300 ml. La concentración inicial de sodio del recambio era de 134 mEq/l, lo que hubiera correspondido a una concentración final teórica de 116,5 mEq/l. Esta discordancia entre el valor real (122 mEq/l) y el teórico (116,5 mEq/l) orientó hacia un balance negativo de sodio y al tiempo de permanencia de los recambios como causa perpetuadora de la hiponatremia. Al día siguiente, partiendo de una concentración plasmática de sodio de 120 mEq/l, se limitó el tiempo de permanencia del recambio a 3 h y se objetivó ascenso del sodio plasmático a 124 mEq/l.

Este caso destaca la importancia de la influencia del peritoneo en la homeostasis del sodio en los pacientes en diálisis peritoneal, más allá del concepto de cribado de sodio para valoración del fallo de ultrafiltración. El transporte de agua libre a través de las aquaporinas (AQP1) inducido por la osmolaridad del líquido peritoneal es valorado por el cribado de sodio, y este se considera reducido si se produce un descenso inferior a 5 mEq/l del sodio del líquido peritoneal (concentración de glucosa al 3,86%) a los 60 min de la infusión⁷. En nuestra paciente, que mantenía un cribado de sodio normal, la comparación de la concentración teórica de sodio en el dializado con la medida real al finalizar el periodo de permanencia orientó hacia la etiología del mantenimiento de la hiponatremia. Aunque restan conceptos por dilucidar respecto a la fisiología del peritoneo, adecuar las pautas de diálisis peritoneal a la concentración sérica de sodio puede evitar perpetuar estados de desequilibrio hidroelectrolítico. La relación sodio teórico/sodio real respecto al volumen dializado al finalizar el tiempo de permanencia del recambio podría emplearse para valorar rápidamente la tendencia del balance de sodio por diálisis peritoneal.