Mendernhall y cols. reportaron al menos un signo de alteración en el estado nutricional en el 100% de la población cirrótica estudiada, aunque un patrón compatible con la desnutrición de tipo Kwashiorkor y Marásmica sólo se encontró en 55% de los pacientes¹⁷. Inclusive en pacientes clasificados como clase A Child-Pugh (el grado de mejor pronóstico en estos pacientes) la prevalencia de desnutrición fue de hasta un 25%¹⁸. Existen estudios que muestran que la morbimortalidad es mayor en pacientes cirróticos malnutridos^10,11.

La malnutrición está asociada a una concurrencia de ascitis¹⁶, síndrome hepatorenal¹⁹ y en el caso de pacientes que presenten varices esofágicas podría ser un predictor del primer episodio de sangrado²⁰. En hepatitis alcohólica, la malnutrición está directamente relacionada al empeoramiento de la función hepática, lo que aumenta la mortalidad^20,21.

También se asocia con un aumento de la morbimortalidad, una función inmune comprometida, una disminución en la función respiratoria, masa muscular aumentada, demora en recuperación, y demora en curación y cicatrización de heridas. Así mismo los pacientes cirróticos malnutridos tienen hospitalizaciones más prolongadas que los que no lo están^11,19,21,22.

Tomando en cuenta que estos pacientes son candidatos a cirugías selectivas y/o de emergencia, la malnutrición es un factor negativo para estas pues, tiene un importante impacto en el riesgo quirúrgico de estos pacientes. Un pobre o mal estado nutricional, está asociado a riesgo de complicaciones y mortalidad en pacientes que son sometidos a trasplante hepático^20,23,24.

Las causas de malnutrición en estos pacientes son multifactoriales, las más comunes son:

- Hipermetabolismo: En diversos artículos el porcentaje de pacientes que se consideran hipermetabólicos varía desde un 11% hasta un 34% ^25-27, y la energía basal expedida por estos pacientes está aumentada en > 20%^28-31. Peng y cols. no encontraron ninguna asociación de este hipermetabolismo con el sexo, etiología de la cirrosis, severidad de la enfermedad, depleción proteica o la presencia de ascitis o tumores³². Sí hay evidencia indirecta, que indica que aumenta la actividad del sistema nervioso simpático y esto podría llevar a disturbios en la circulación hepática, lo que resultaría en una estatus hiperdinámico que explicaría el 25% del estado hipermetabólico en cirróticos²⁶. La sepsis encontrada en algunos de los pacientes también se considera como factor que aumente el metabolismo³³.

- Alteraciones metabólicas: Existen disturbios ocasionados por la propia disfunción hepática, como el aumento de energía expedida^30,31, resistencia a la insulina³⁴, y un bajo cociente respiratorio (que propicia a una baja oxidación de glucosa y lípidos)³⁵. Estos factores también pueden contribuir a un estado de malnutrición en etapas tardías de la cirrosis. Tabla 2

- Disminución y cambios en la ingesta habitual: Es común que se presente una saciedad temprana por un acomodo gástrico anormal, alteraciones en la percepción del sabor, una baja distensión gástrica (en los pacientes que presentan ascitis), y en el caso de los pacientes alcohólicos se presenta una anorexia inducida por el alcohol^22,33.

- Bajo apetito: Las señales de estimulación del apetito del hipotálamo en los pacientes cirróticos se suprimen a través de la regulación negativa y la liberación de colecistoquinina o secreción de citoquinas (cómo el Factor de Necrosis Tumoral r ó TNF-α)^36-38.

- Síntesis y absorción inadecuada de micro y macro nutrientes: En el paciente con cirrosis, existe una capacidad disminuida de llevar acabo el ciclo en-terohepático, por lo tanto es difícil para este órgano llevar acabo la síntesis de proteínas; sumado a esta situación, hay una disminuida capacidad para almacenar y la posible hipertensión portal dará como resultado una deficiente absorción y transporte de nutrientes⁹.

Es muy importante una intervención de soporte nutricional oportuna en todos los pacientes cirróticos, inclusive en el periodo compensado, ya que la malnutrición y deficiencias derivadas podrían ser un factor determinante en la descompensación de estos pacientes y en el mal pronóstico de estas complicaciones.

Evaluación Nutricional del paciente cirrótico

No es difícil diagnosticar malnutrición en un paciente caquéctico con una cirrosis avanzada, pero en estadios tempranos de la enfermedad es todo un reto.

No existe un estándar de oro para la evaluación y asesoría nutricional clínica para esta patología, pero existen diferentes herramientas para la evaluación del paciente cirrótico, que han sido valoradas por distintos grupos de investigación, ninguna se presenta libre de limitantes, pero son buenos aliados para el diagnóstico y tratamiento de estos pacientes.

Tanto ASPEN (American Society for Parenteral and Enteral Nutrition)²² como ESPEN (European Society for Parenteral and Enteral Nutrition)⁴⁴ en sus guías, recomenda el uso de la "Subjective Global Assessment" (SGA) para calcular el riesgo nutricional. Este es un método de asesoría nutricional validado, basado en alguno de los datos de la historia clínica del paciente (cambio de peso, cambios es ingesta de alimentos habitual, síntomas gastrointestinales que persistan por más de dos semanas, cambios en la capacidad funcional) así como una evaluación física (pérdida de grasa, músculo, edema en tobillo y ascitis) y signos clínicos de malnutrición⁴⁵.

En esta evaluación, es de gran ayuda considerar datos del paciente como: restricciones alimentarías, apetito, niveles de saciedad, cambios en el gusto, estatus socioeconómico, uso de suplementos, referencias étnicas o religión, intolerancias o alergias alimentarias²².

Para el cálculo de ingesta calórica se recomienda el uso de Recordatorio de 24 horas⁴⁶, cuestionario de frecuencia de consumo^47-49, conteo calórico, o un diario de alimentación⁴⁷, son métodos de bajo costo, fáciles de llevar acabo, algunos son rápidos, y no requieren equipos especiales. Pero se debe tener en cuenta que estas encuestas podrían llegar a sub o sobre estimar la ingesta de estos pacientes, tanto en cantidades como en tamaño de porciones. Pero aun así, su uso es recomendado para poder conocer los hábitos alimentarios de los pacientes²².

El estándar de oro para evaluar la composición corporal es la Absociometría de Rayos X Dual (DEX ó DEXA Por sus siglas en inglés)^22,50,51, pero también se pueden tomar medidas antropométricas, como las medidas de pliegues cutáneos y circunferencias (principalmente la circunferencia del punto medio del brazo relajado que es la que se ha asociado a desnutrición en estos pacientes)⁹, Dinamometría (HGS por sus siglas en inglés)⁵², Masa de Cuerpo Celular (BCM por sus siglas en inglés)⁵³, Bioimpedancia Eléctrica (BIA por sus siglas en inglés)⁵⁴ y Pletismografía corporal⁵⁵.

El método que se utilice dependerá mucho de la disponibilidad de los equipos que tengan los centros médicos donde se atienda al paciente, del estatus socioeconómico del paciente, o el grado de desnutrición o ascitis que presente.

Los pacientes que sufren de enfermedad hepática, a menudo presentan reducción de capacidad física, que puede ser causada por la disminución de la resistencia y fuerza muscular. En un estudio donde se utilizó un dinamómetro, para medir la fuerza muscular de los pacientes, se llegó a la conclusión qué la dinamometría es la única técnica que predice una incidencia significativa de una complicación mayor a lo largo de un año en pacientes cirróticos malnutridos⁵².

Es importante saber el peso del paciente, pero es también importante considerar si este presenta ascitis o edema generalizado, puesto que alguna de estas situaciones podría enmascarar una malnutrición y alterar el registro del peso. Por lo tanto, si este paciente presenta edema o ascitis, por muy leve que sea, debemos considerar el peso seco o calcular el peso ideal para llevar acabo los cálculos dietéticos²².

El uso del Índice de Masa Corporal (IMC), que se calcula con el peso en kilogramos sobre la altura en metros al cuadrado, es controvertido en estos pacientes, pues en algunos casos podría sobreestimar el estado nutricional. Campillo y cols. realizaron un estudio validando este índice para pacientes cirróticos con los siguientes puntos de corte⁵⁶:

- 22 kg/m² pacientes sin ascitis.

- 23 kg/m² para pacientes con ascitis leve.

- 25 kg/m² para pacientes con ascitis severa.

Para cualquiera de los métodos que se use hay que tener en cuenta que los pacientes con cirrosis tienen mayor cantidad de líquido extracelular y menor intracelular en comparación con individuos sanos⁵¹. Así mismo se debe considerar que los hombres suelen perder más masa proteica que las mujeres (en promedio 20% y 11% respectivamente), en cambio en mujeres hay mayor depleción en las reservas grasa^32,53.

En estos pacientes es difícil considerar a las proteínas de la sangre como marcadores proteicos de desnutrición. La recomendación general es no utilizar la prealbumina y albumina como marcadores del estado nutricional, ya que estos parámetros muestran la severidad de la enfermedad, el grado de inflamación y el pronóstico de morbimortalidad así como el de mortalidad, más que el estado nutricional de los pacientes cirróticos. El nivel sérico bajo de estas proteínas debe ser indicador para iniciar una terapia agresiva médica y nutricional^22,57-63.

Morgan y cols. desarrollaron el "Royal Free Hospital-Subjective Global Assessment" (RFH-SGA), un esquema para determinar el estado nutricional global de los pacientes cirróticos⁶⁴. Este fue valorado más tarde por Gusnar y cols. donde comprobaron que era útil, que proporciona información adicional a los datos que son considerados en los métodos ya existentes (Child-Pugh, MELD, SGA), y resaltan a la nutrición como un factor pronóstico independiente en la cirrosis (sobre todo en la etapa descompensada). También este estudio mostró que la RFH-SGa tiene importancia para pronosticar la supervivencia después del trasplante, así como mortalidad en estos pacientes. A pesar de tener algunas limitaciones esta podría ser una buena herramienta en la evaluación nutricional y médica del paciente cirrótico¹⁰.

Manejo Nutricional

La principal meta con estos pacientes a nivel dietético es estimar correctamente la energía que cada paciente necesita, y prevenir el catabolismo proteico y deficiencias²². Las revisiones nutricionales oportunas y periódicas serán beneficiosas para los pacientes.

Los pacientes con una cirrosis compensada y pacientes estables tienen requerimientos parecidos a los normales; pero los que están en estado crítico tendrán requerimientos elevados.

Existen investigaciones que revelan que aproximadamente 70% de los pacientes compensados suelen tener un consumo energético, proteico y/o graso aumentado en comparación a una población saludable⁶⁵. Pero en pacientes descompensados, la ingesta de total de proteína y energía ingerida es menor que el requerimiento diario (30 kcal/kg/día de energía y 1 g/kg/día proteína)⁶⁶. Figura 1

Es por eso que la intervención nutricional debe ser antes, durante y después de la transición que pasan estos pacientes de la fase compensada a descompensada.

En principio, los pacientes cirróticos en fase compensada deben de comer una dieta, equilibrada y variada, que incluya todos los grupos de alimentos y en una cantidad adecuada a cada paciente, para prevenir obesidad y malnutrición. Estos pacientes deben acostumbrarse a que además de las tres comidas habituales, deben hacer un snack a media mañana y otra antes de dormir^67-69.

Como se ha mencionado antes la cirrosis acelera el estado de inanición y disminuye la síntesis proteica. La resistencia al anabolismo que se acompaña de una pérdida de masa muscular o sarcopenia puede verse neutralizada tomando un suplemento antes de acostarse y reduciendo así la fase postabsortiva⁷⁰. El snack antes de dormir es una intervención que reduce la fase postabsortiva, con el potencial de mejorar la utilización de substratos (de glucosa a ácidos grasos) y revertir la sarcopenia^67,69-73. También la destrucción de la proteína muscular es suprimida por la ingesta de aminoácidos de cadena ramificada en la noche y se mejora la tolerancia a la glucosa por los aminoácidos de cadena ramificada junto con la ingesta de glúcidos por la noche^74,75.

Este snack tardío será más valioso y efectivo para preservar la masa muscular esquelética en pacientes con cirrosis compensada. La mayoría de los estudios recomiendan que esta merienda tardía sea de 150 a 250 kcal^69-74. Aunque en casos en los que se quiere revertir la sarcopenia se habla de dar hasta 710 kcal en una merienda tardía⁷⁰.

Algunos estudios dieron en esta merienda nocturna entre 50 y 100 g de hidratos de carbono, y probaron que con esta cantidad se previno cetogénesis y produjo un efecto ahorrador de nitrógeno^72-78.

Nakaya y cols. demostraron que los pacientes con un Child-Pugh A o B, son mucho más beneficiados por la merienda tardía que los pacientes con un Child-Pugh C⁷⁹.

Debemos vigilar a los pacientes a los que consuman merienda antes de dormir, pues en algunos casos podría agravar el reflujo gastroesofágico^80-83, empeorar la resistencia a la insulina^76,79, o causar algún disturbio en el ciclo del sueño⁸⁴.

Energía

El estándar de oro para obtener la cantidad de energía consumida es la calorimetría indirecta⁸⁵. De no tener este recurso, debemos tomar en cuenta el peso seco de los pacientes para hacer los cálculos dietéticos, y así evitar sobreestimaciones de cantidades. De no contar con este dato se recomienda tomar en cuenta el peso ideal, en especial en pacientes con ascitis²².

Los requerimientos para pacientes con cirrosis compensada serán de 25-35 kcal/kg/día. En cambio para pacientes malnutridos o críticos ASPEN recomienda 30-42 kcal/kg/día para promover anabolismo²² y ESPEN 35-40 kcal/kg/día^44,85. También podrían realizarse el cálculo de gasto energético normal, agregando un factor de 1.2 veces sobre el cálculo de energía total⁸⁶.

Siempre debemos individualizar los casos y tomar en cuenta varios factores que podrían alterar este cálculo como lo es la intensidad de actividad diaria, malnutrición proteica, intolerancia a la glucosa, intolerancia a la proteína, obesidad o sobrepeso. Es por eso que debemos ser flexibles ante las recomendaciones de las guías.

Proteína

Los pacientes cirróticos tienen requerimientos aumentados de proteína para mantener un balance nitrogenado adecuado. El limitar la cantidad de proteína de la dieta podría empeorar la condición clínica de estos pacientes⁸⁷.

Los estudios más recientes, muestran que las dietas con un alto contenido proteico, son más benéficas en cirróticos (exceptuando a los pacientes que cursan con una encefalopatía hepática)^22,88. ASPEN y ESPEN recomiendan para el cálculo del consumo de proteína de 1.0 a 1,5 g/kg/día o de 25 a 4 0 kcal/kg/día para prevenir catabolismo muscular y promover gluconeogénesis^22,44.

Hidratos de Carbono

Debemos tener en cuenta que en los pacientes cirróticos existe una intolerancia a la glucosa bien documentada, que puede ser el resultado de un exceso de producción de glucosa y utilización desigual así como por una insuficiencia en la secreción de insulina^89-92. Es por esto que el consumo de hidratos de carbono debe ser moderado, más no limitado. Las guías recomiendan que los pacientes cirróticos no consuman más de 5 a 6 g/kg/día de glucosa, y sus niveles deben ser monitoreados frecuentemente por lo antes comentado²².

Grasas

En los pacientes con fallo hepática se presenta un metabolismo incompleto de los triglicéridos de cadena larga. La sobrealimentación debe ser evitada ya que los lípidos se pueden acumular en el hígado. La ASPEN recomienda que del 25% al 30% del total de calorías provenientes de la dieta sean de lípidos²².

Si la esteatorrea está presente, los triglicéridos de cadena media podrían ser útiles como suplemento de un dieta baja en grasa y lo ideal es limitar los ácidos grasos de cadena larga y aumentar los de cadena corta y media en formulas, se recomienda suplementar enzimas pancreáticas especialmente en el caso de pacientes con cirrosis causada por alcohol^93-96.

Líquidos

La recomendación de líquidos en principio se basa en la recomendación general para cualquier persona. Debe de haber un balance entre lo que se ingiere y lo que se excreta. ASPEN estípula que el consumo ideal para cualquier adulto debería ser de 1 ml/kcal/día²². La pérdida de agua corporal puede deberse a varios factores (diarrea, heridas, drenajes quirúrgicos, drenajes nasogástricos,.secreciones pancreáticas, secreciones urinarias, uso de diuréticos). Se debe hace una restricción de líquidos cuando exista hiponatremia (Niveles de sodio <120 mmol/L)³³.

Posibles deficiencias

En los pacientes cirróticos no sólo se debe cuidar la pérdida peso, si no también debe de tenerse en cuenta las posibles deficiencias que puede presentarse. Los pacientes con estadios avanzados de la enfermedad comúnmente desarrollan deficiencias de micronutrientes. Es por eso que lo ideal es vigilar periódicamente los niveles séricos de estos para evitar complicaciones derivadas de estas deficiencias.

Las deficiencias de vitaminas liposololubles (A, D, E, K) son comunes en estos pacientes, un bajo consumo oral, una malabsorción y por efectos hepáticos que produzcan un mala síntesis o trasporte de estas²². La deficiencia de vitamina A (retinol) se ha descrito en estos pacientes y es considerada un factor de riesgo para desarrollar cáncer, incluyendo carcinoma hepatocelular⁹⁷. Los niveles retinol en pacientes con una Child Pugh A por lo general es normal, pero los pacientes con Child Pugh B o C esta vitamina esta disminuida⁶³.

El 90% de los pacientes con una enfermedad hepática avanzada presentan deficiencia de la vitamina D 25-hydroxyvitamina. Los que llegan a desarrollar cirrosis tienen el doble de incidencia de esta deficiencia^98,99. Existen una asociación entre los niveles de vitamina D y el grado de Child Pugh⁹⁹. Esta deficiencia contribuye a la osteopenia, osteoporosis y puede también causar dolores musculares. Una suplementación de D₂ ó D₃ de 2000 UI diarias junto con 1.200-1.500 mg de calcio temprana es 2 3 recomendada a todos los pacientes que cursan con cirrosos ya que aumenta los niveles séricos^100,101.

Los pacientes deficiencia de vitamina K tienden a tener niveles séricos altos de fosfatasa alcalina y niveles de bilirrubina. Para los pacientes que tienen un tiempo de protrombina alterado se debería considerar la suplementación de esta vitamina¹⁰².

Los pacientes con deficiencia de vitamina E, dada por una malabsorción podrían presentar neuropatías^103-105.

Las deficiencias de vitaminas hidrosolubles serán reflejadas en estos pacientes como síntomas neuropsiquiátricos²². Las deficiencias del complejo B y C son comunes en la cirrosis de etiología alcohólica¹⁰⁶. En el caso particular de pacientes que continúan consumiendo alcohol están en constante riesgo de presentar una deficiencia de tiamina, folato y magnesio¹⁰⁷.

La deficiencia de Tiamina está relacionada con la cirrosis por hepatitis C y alcohólica^108,109. Esta se da por una ingesta deficiente, baja capacidad de almacenamiento del hígado, el transporte de tiamina se ve disminuido a través de la mucosa intestinal y una conversión disminuida de tiamina a su forma activa. Y además de esto el metabolismo del alcohol aumenta la necesidad del cuerpo de tiamina¹⁰⁹. Su deficiencia podría causar disturbios oculares, confusión y ataxia y la administración de esta recomendada a todos los pacientes cirróticos en especial a los alcoholicos³³. Los pacientes cirróticos presentan déficits de elementos traza y esta deficiencia viene determinada por la cirrosis, y no por su etiología, nivel de función hepática o por el estado nutricional (excepto el hierro)^111,112. La deficiencia de Zinc en pacientes cirróticos se ha atribuido a una ingesta baja, un aumento en las pérdidas gastrointestinales, una baja absorción y un aumento en la excreción urinaria^113,114. Es común encontrar diabetes en pacientes con deficiencia de este elemento^115,116. La deficiencia de Zinc precipita la encefalopatía hepática y pude producir anorexia, alteraciones en el olfato y sabor, disfunción inmune, alteraciones en el metabolismo proteico, erupciones en la piel, función mental disminuida, hipogonadismo, retraso en la curación de heridas^116-118. Mientras los pacientes desarrollan encefalopatía esta deficiencia empeora¹¹⁹. La suplementación oral de zinc aumenta la concentración de los niveles fisiológicos en pacientes cirróticos con depleción, aumenta la función hepática y produce una ligera mejora en los índices bioquímicos nutricional, y mejora la disposición de glucosa en cirróticos¹¹⁵.

El selenio también es un elemento que se encuentra reducido tanto séricamente como en el tejido hepático. Esta deficiencia se ha asociado a la patogénesis de daño hepático. Este elemento es importante para controlar al oxígeno tóxico y a los radicales libres^120-122 puede ser más común cuando hay alcoholismo presente. Su deficiencia podría presentar alguna cardiomiopatía¹²³.

En el curso de la cirrosis es posible que se encuentren irregularidades en los niveles séricos y en los pools de reserva del hierro. Es más común encontrar esta deficiencia en pacientes con cirrosis por alcoholismo. Se debe ser cuidadoso con la suplementación, esta debe ser sólo si es deficiente, pues el exceso de hierro es tóxico para el hígado¹²⁴.

El manganeso es un elemento que también esta disminuido en estos pacientes y algunos autores aseguran que esta deficiencia podría estar relacionada con algunos de los problemas cognitivos que estos pacientes presentan¹²⁵.

Uso de aminoácidos de cadena ramificada (ACR)

Hace varios años que el uso de ACR (valina, isoleucina y leucina) ha sido objeto de estudio en pacientes cirróticos. Estos son aminoácidos esenciales, lo que quiere decir que no son sintetizados por el hombre, tienen que ser obtenidos de la dieta y son mayormente metabolizados por el musculo que por el hígado³³. En el músculo sirven como sustrato para producir energía, como precursores de otros aminoácidos (como la fenilalanina, triptófano y tirosina) y son un substrato compensatorio para la metabolización de amonio^126,127. En el metabolismo proteico de los cirróticos, los ACR séricos tienen valores mucho más bajos a los y con un aumento de otros aminoácidos, particularmente glutamina y aminoácidos aromáticos¹²⁸. Aún no está bien definido el patrón por el cual este desequilibrio de aminoácidos pasa en los cirróticos, pero se sabe que la hiperamonemia, la baja masa muscular y la hiperinsulinemia son factores que promueven esta situación¹²⁹.

La suplementación en pacientes cirróticos de ACR tiene efectos sobre la encefalopatía hepática y puede prevenir recurrentes episodios de esta¹²⁹. Así mismo se ha reportado que esta suplementación reduce los niveles de amonio en la sangre y mejora los balances nitrogenados en estudios a largo plazo, y disminuye el riesgo de mortalidad y la progresión de la fallo hepático en pacientes con una cirrosis avanzada y evita la hepato-carcinogénesis^130-134. Así mismo ingerir ACR aumenta significativamente la utilización muscular en pacientes cirróticos y aumento la producción de glutamina¹³⁴.

Un estudio multicéntrico mostró que la suplementación oral de ACR durante un año mejoró el puntaje Child, redujo las admisiones hospitalarias, y prolongo la supervivencia¹³⁰. No se ha probado ninguna toxicidad, aunque algunos pacientes dejan de tomarlos por el sabor que tienen o por la alta cantidad de líquido que es necesario³³.

Estos ACR deben ser reservados para pacientes con pacientes con una fallo hepático crónico, que tienen intolerancia a proteínas, que hayan tenido encefalopatía hepática previa, o pacientes con hipoalbuminemia. 1 3 5 Un estudio reveló que su ingesta antes de dormir era más eficaz que en cualquier otro horario. 136 Aunque esta suplementación ha demostrado mejorar la hipoalbuminemia, edema, fluido ascítico, y mejora la supervivencia^{132,134,137,138}. La respuesta a los ACR fue mejor en las fases iniciales de la falla hepática¹³⁹. Aun a este dato ESPEN y ASPEN solo recomiendan el uso de este suplemento en caso de encefalopatía^22,44.

Encefalopatía

La encefalopatía hepática, es una complicación muy perjudicial que se puede presentar de un 50% a un 70% en los pacientes cirróticos^140,141. Es un síndrome de deterioro de la función cerebral, en gran parte reversible, que puede conducir a un espectro de trastornos neuropsiquiatricos que van desde la disfunción cerebral subclínica hasta el coma¹⁴².

La producción de amonio por el intestino y su liberación al sistema portal son ahora un factor clave para irrumpir en el sistema nervioso central y producir alteraciones¹⁴³.

Lo ideal para el tratamiento de la encefalopatía es identificar al factor precipitante precozmente, y eliminarlo. Una vez identificado el objetivo del tratamiento nutricional es aportar los nutrientes adecuaos para garantizar la disponibilidad de sustratos específicos, no sólo para la síntesis proteica y calórica, sino también para garantizar una supervivencia y funcionalidad normal de hepatocito¹⁴².

Los factores nutricionales que inducen a la encefalopatía hepática son el excesivo consumo de proteína en la dieta y la constipación⁸⁵.

ASPEN recomienda hacer el cálculo de gasto energético total multiplicado por un factor de 1,2-1,4²². En estos pacientes no se debe hacer una restricción proteica drástica, ya que en la encefalopatía aumenta el catabolismo muscular, la liberación de aminoácidos, los niveles séricos de amonio y una restricción proteica en la dieta sólo empeoraría la encefalopatía. ASPEN recomienda una restricción proteica temporal de 0,6-0,8 g/kg/día en pacientes con exacerbaciones agudas de la encefalopatía. Cordoba y cols. realizaron un estudio, donde llegaron a la conclusión que no hay mayor beneficio al limitar la ingesta de proteína, pues una dieta baja en proteína solo exacerba la degradación de proteínas. La recomendación que este equipo de investigadores da, es restringir la proteína durante un episodio de encefalopatía hasta un consumo moderado (0,5 g/kg/día) y poco a poco regresar a la normalidad hasta una dieta normoproteíca (1-1,5 g/kg/día)¹⁴⁴.

Cuando se haga una restricción proteica, por más mínima que sea, y el paciente este cursando con una encefalopatía, esta restricción debe de ir sumada a una suplementación de ACR, ya que una restricción proteica a largo plazo promueve el catabolismo⁸⁵.

Debemos considerar aumentar las proteínas de origen vegetal, lácteas y los ACR, aportar alimentos adecuados para favorecer la masticación y deglución, y prohibir el alcohol. Existen autores que estipulan que los enfermos que consumen altas cantidades de proteínas vegetales tienen mayores niveles plasmáticos de arginina y citrulina, que pueden facilitar la retirada del amonio circulante por el ciclo Krebs-Henseleit. Además este tipo de proteínas aumenta el pH intraluminal y la excreción fecal de amonio y disminuyen el tiempo del tránsito intestinal. Lo que también sería una opción en el tratamiento nutricional de estos pacientes¹⁴².

Uso de Probióticos, Prebióticos y Simbióticos

Las bacterias del colon (en especial las que producen ureasa) juegan un papel muy importante en la patogénesis de las complicaciones de la cirrosis hepática, ya que están asociadas con la producción de amoniaco y endotoxinas, y su translocación en el intestino a la cavidad peritoneal aparentemente es el mayor mecanismo para producir peritonitis bacteriana espontánea¹⁴⁵.

La FAO/OMS estipula que un probiótico es un microorganismo vivo que cuando es administrado en las cantidades adecuadas, trae beneficios al huesped¹⁴⁶. Los prebióticos son carbohidratos indigeribles que estimulan el crecimiento benéfico de bacterias en el intestino y los simbióticos son la combinación de estos dos¹⁴⁷.

La translocación en el intestino combinado con una falla de los mecanismos de defensa antibacteriales juegan un rol clave en el desarrollo de sepsis¹⁴⁸.

En la cirrosis existe una falta de equilibrio en la flora normal del intestino, y el deterioro de la barrera intestinal que causa endotoxemia, una alta producción de citoquinas pro inflamatorias y no hay inducción a la síntesis. Estas complicaciones están acompañadas con un daño oxidativo que podría causar lesiones a los hepatocitos¹⁴⁹.

Los efectos benéficos de los probióticos en los pacientes podría incluir la disminución de endotoxinas y otros compuestos tóxicos derivados de bacterias que dañan al hígado y la disminución en la permeabilidad del intestino. Por otra parte, también pueden reducir la actividad de ureasa de algunas bacterias de la microflora, que producen amoníaco, por lo tanto se evitaría la liberación de este en el sistema portal, además de disminuir el valor fecal del pH, y reducir la absorción del amoniaco¹⁴⁵.

Se ha estudiado el efecto de estos simbióticos en los pacientes cirróticos compensados y se vio que no habría un efecto significativo en estos pacientes, pues su beneficio está asociado a los niveles basales de amoniaco¹⁵⁰.

Ascitis

La ascitis es la manifestación más frecuente en los pacientes cirróticos y se asocia con un mal pronóstico de supervivencia. En pacientes compensados los niveles de sodio suelen estar normales, mientras la cirrosis progresa, la presencia de hipertensión porta produce edema periférico y asicitis¹⁵¹. El movimiento de fluidos a las extremidades y la cavidad peritoneal, lleva a un bajo flujo sanguíneo¹⁵². Este cambio provoca una disminución en el sodio renal y fluidos renales, con un aumento de la reabsorción renal para mantener el volumen y presión sanguíneas. Con esto existe más cantidad de agua libre acumulada que retención de sodio, lo que lleva a una hiponatremia dilucional¹⁵³.

La base para el tratamiento de esta complicación, se deberá basar en una restricción del consumo de sodio, especialmente en pacientes que no responden a diuréticos. Una dieta baja en sodio (60 a 90 mEq/día que son aproximadamente 1.500 a 2.000 mg de sal por día) podría facilitar la eliminación de la ascitis y retrasar la acumulación de fluidos. Una restricción de menor cantidad no está recomendada, pues hay una mala tolerancia^154,155.

ASPEN recomienda que se realice una restricción de consumo de líquidos a 1,5 L/día en presencia de ascitis e hiponatremia (normalmente de <120-125 mEq/L)^15,22,88.

Existen otros autores que recomiendan una restricción de 1L/día^153,155.

Nutrición Enteral

Como en cualquier otra patología, si la el tracto gastrointestinal es funcional, se debe usar. Y en estos pacientes se debe de tomar en cuenta las complicaciones que presentan.

Las recomendaciones tanto de ASPEN como ESPEN es iniciar este tipo de nutrición en caso de que no se estén cubriendo los requerimientos proteicos-energéticos por la dieta oral. Se recomienda utilizar una fórmula estándar. En caso de ser necesario puede ser introducido una sonda nasoentérica fina, aunque el paciente tenga várices, siempre y cuando estás no estén sangrando. Las gastrostomías percutáneas, están relativamente contraindicadas, debido a que podrían causar una sepsis en caso de que el líquido de la ascitis se infiltre. Las aspiraciones de sonda se deben realizar con precaución, ya que los pacientes cirróticos es común que presenten gastroparecia^22,44.

Existen estudios randomizadosen pacientes cirróticos que muestran una ingesta superior por vía enteral, sobre la dieta convencional^93,156 y otros que muestran una mejora en la función hepática^95,96.

Cuando se tiene un paciente con riesgo de desnutrición, la nutrición enteral se debe comenzar en las 24-48 horas después de su admisión intrahospitalaria¹⁵⁶.

Nutrición Parenteral

La nutrición parenteral debería ser reservada para esos pacientes que no toleran la vía oral y enteral. Pueden ser no toleradas en estadios avanzados de la cirrosis por la presencia de ascitis severa, distención o molestia. La nutrición enteral ocasionalmente será no tolerada por pacientes hemodinámicamente inestables. En requerimientos proteicos energéticos que no se puedan cubrir por el intestino, esta vía debe ser considerada^22,157.

Los niveles de glucosa deben estar monitoreados cuidadosamente, pues es más probable un desbalance glicémico. Sí se desarrolla hiperglicemia, la cantidad de dextrosa debería de ser reducida a 2-3 g/kg/día¹⁵⁷. Así como podría tener que ser concentrada para evitar retención de líquidos. La composición de dextrosa y grasa debe de ser balanceada para evitar la presencia de esteatosis. En pacientes con una parenteral de largo plazo, la emulsión lipídica parenteral no debería de pasar > 1g/kg/día para reducir la probabilidad de empeoramiento de la enfermedad hepática¹⁵⁸. Se deben hacer pruebas de función hepática y electrolitos regularmente en pacientes que tengan nutrición parenteral a largo plazo²².

ESPEN recomienda el uso de este tipo de nutrición en un estado postoperativo temprano si los pacientes no consumen la nutrición oral o enteral de forma adecuada, y para cuestiones prácticas también recomienda hacer el cálculo de los requerimientos agregando 1.3 veces la tasa metabólica calculada¹⁵⁷.

Se recomienda que el cobre y manganeso, que son excretados en la bilis, sean eliminados o disminuidos en la nutrición parenteral, en pacientes con cirrosis¹⁵⁷.

Conclusión

La prevalencia de malnutrición en los pacientes con cirrosis hepática podría depender en cómo y cuándo se lleva a cabo la asesoría e intervención nutricional. Una evaluación y tratamiento nutricional en los pacientes cirróticos, en fase compensada y descompensada, debe de ser esencial para poder prolongar la expectativa de vida, mejorar la calidad de vida, y prepara a los pacientes a sobrellevar un trasplante más exitoso. Es por eso que todos los profesionales de salud que estén al cargo de estos pacientes deberían tomar en cuenta los marcadores y tratamientos nutricionales para poder brindar un mejor tratamiento a estos pacientes.

Referencias

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Dirección para correspondencia:
Magaly Aceves-Martins.
Estudiante de Doctorado en Biomedicina.
Universidad Rovira i Virgili.
Tarragoan. España.
E-mail: magaly.aceves@estudiants.urv.cat

Recibido: 26-IX-2013.
1.^a Revisión: 10-X-2013.
Aceptado: 18-X-2013.