CARTAS AL DIRECTOR 

Reflexiones sobre la pauta con heparinas de bajo peso molecular más idónea 

para la profilaxis antitrombótica en artroplastia de cadera y rodilla  

 

Sr Director:

En respuesta a su invitación para responder al análisis que se hace de nuestro trabajo. Prevención de la enfermedad tromboembólica venosa: heparinas no fraccionadas y heparinas de bajo peso molecular. Análisis de estas dos opciones (1), queremos hacer las siguientes puntualizaciones:

La incidencia de las trombosis venosas profundas (TVP) en los pacientes sometidos a artroplastias de cadera y rodilla sin profilaxis antitrombótica previa, oscila entre un 40-84% (2). Incluso con una profilaxis efectiva, el riesgo residual de padecer una trombosis sigue siendo alto (14-36%) (2). Las consecuencias a largo plazo también representan un problema de gran magnitud, puesto que el 50-60% y el 30%, respectivamente, de los pacientes con TVP proximales y distales, desarrollarán una insuficiencia venosa crónica (3). Por todo ello, se hace necesario identificar preoperatoriamente a los pacientes con alto riesgo de padecer una trombosis postoperatoria, para administrarles una profilaxis antitrombótica adecuada.

La revisión de las pruebas hemostáticas preoperatorias sugiere que el estasis sanguíneo, la lesión del endotelio vascular, el empeoramiento global de la actividad fibrinolítica in vitro, el inhibidor del activador tisular del plasminógeno tipo 1 (PAI-1), y la liberación de la tromboplastina tisular se asocian con las TVP postoperatorias (4,5) . De todas ellas, la única que ha demostrado una relación significativa con el episodio trombótico ha sido el acortamiento del TPTa (5). Acortamiento que se correlaciona positivamente con otros marcadores de la hipercoagulación sanguínea, -factor VIIIc, resistencia a la proteína C activada, fragmentos 1+2 de la protrombina, complejos trombina antitrombina, y el dímero D-. Sin embargo, de los análisis multivariantes realizados se deduce que el TPTa fue el único parámetro que presentó una asociación significativa, aunque pequeña (4%, o alrededor de 1,6 segundos) con la trombosis venosa postoperatoria. De ahí que no tenga ninguna utilidad como predictor de esta enfermedad (5). Últimamente se ha apuntado la posibilidad de que una resistencia disminuida a la proteína C activada, por otra parte asociada con la presencia del factor V Leiden, pueda ser utilizada como marcador biológico de TVP postoperatoria, extremo este que necesita ser confirmado con investigaciones posteriores (5).

Con respecto a las variables clínicas, las únicas que aparentemente se asocian con la aparición de TVP secundarias a la cirugía de cadera son la edad, la obesidad, el sexo femenino y las venas varicosas, asociación por otra parte demostrada en estudios epidemiológicos y patológicos (5).

Aunque el diagnóstico clínico de las TVP en este tipo de pacientes tiene una baja sensibilidad y especificidad (6), es posible que la combinación de una serie de datos clínicos, análisis bioquímicos como el dímero D (7) y técnicas no invasoras como el ecodoppler (8), nos permita su diagnostico urgente con un grado razonable de fiabilidad.

Desde un punto de vista terapéutico, actualmente, se recomienda la utilización de las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) durante las cinco semanas siguientes al alta hospitalaria, tratamiento mucho más efectivo que el clásico de 10-14 días (9). Recientemente se ha comercializado en nuestro país la hirudina recombinante(r-hirudina), que inhibe directamente la trombina independientemente de la antitrombina III o del cofactor II de la heparina. Aunque su indicación principal es la anticoagulación en pacientes con trombocitopenia inducida por la heparina, también se utiliza en la prevención de las complicaciones tromboembólicas en pacientes sometidos a cirugía ortopédica mayor (10).

F. Gabriel Botella, M. Labiós Gómez

Servicio de Medicina Interna. Hospital Clínico Universitario. Valencia.  

1. Gabriel F, Labiós M, Balaguer JV, Fernández A. Prevención de la enfermedad tromboembólica venosa: heparinas no fraccionadas y heparinas de bajo peso molecular. Análisis de estas dos opciones. An Med InternA (Madrid) 1999; 16:590-600

2. Clagett GP, Anderson FA, Heit J, Levine MN, Wheeler HB. Prevention of venous thromboembolism. Chest 1995; 108: 312-334

3. Verstraete M. Prophylaxis of venous thromboembolism. Br Med J 1997; 314:123-125

4. Blanchard J, Meuwly JY, Leyvraz PF, Miron MJ, Bounameaux H, Hoffmeyer P, et al. Prevention of deep-vein thrombosis after total knee remplacement. J Bone Joint Surg 1999; 81: 654-659

5. Lowe GD, Haverkate F, Thompson SG, Turner RM, Bertina RM, Turpie AG, et al. Prediction of deep vein thrombosis after elective hip replacement surgery by preoperative clinical and haemostatic variables: The ECAT DVT study. Thromb Haemost 1999; 81: 879-886

6. Khan SR, Josep L, Abenhaim L, Leclerc JR. Clinical prediction of deep vein thrombosis in patients with leg symptoms. Thromb Haemost 1999; 81: 353-357

7. De Moerloose P. D-Dimer assays for the exclusion of venous thromboembolism: which test for which diagnostic strategy?. Thromb Haemost 2000; 83: 180-181

8. Venet C, Berger C, Tardy B, Viallon A, Decousus H, Bertrand JC. Prophylaxie de la maladie veineuse thromboembolique chez le patient polytraumatisé. Presse Medicale 2000; 29: 68-75

9. Hull RD, Pineo GF. Extended prophylaxis against venous thromboembolism following total hip and knee replacement. Haemostasis 1999; 29: 23-31

10. Kelton JG. The clinical management of heparin-induced thrombocytopenia. Sem Hematol 1999; 36: 17-21.