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Anales de Medicina Interna
versión impresa ISSN 0212-7199
An. Med. Interna (Madrid) vol.18 no.2 feb. 2001
CARTAS AL DIRECTOR
Infarto de miocardio por anfetamina
Sr. Director:
La aparición de nuevos derivados sintéticos de la anfetamina, ha vuelto a suscitar el interés de los clínicos por este grupo de tóxicos. En los últimos años se han descrito una decena de casos de infarto de miocardio asociados al consumo de anfetamina (1-10), aunque ninguno de ellos en nuestro país (Medline: Myocardial Infarction and Amphetamine (1966-1997); Índice Médico Español: Descriptores: Anfetamina e Infarto (1971-1996). Se presenta un caso de infarto de miocardio por consumo de speed (anfetamina) por vía nasal en un joven de 21 años.
Varón de 21 años, estudiante, fumador de 15 cigarrillos al día, que acudió a Urgencias por dolor retroesternal irradiado al brazo izquierdo y la mandíbula, opresivo, de una hora y media de evolución. En las dos madrugadas anteriores (6 y 30 horas antes) había tenido dos episodios similares, el primero de ellos de cuatro horas de duración, que cedieron con diacepan y dipirona, respectivamente. Su exploración física era normal, pero el electrocardiograma mostraba necrosis inferior y dorsal en fase subaguda. El paciente refirió que, las dos noches anteriores, minutos antes de aparecer los episodios de dolor torácico, había consumido speed por vía nasal. La radiografía de tórax, estudio de coagulación, glucemia, ionograma y colesterol plasmático fueron normales. CPK: 1697 unidades/L; CPK MB; 174 unidades/L; GOT: 162 unidades/L y LDH, 764 unidades/L. El paciente evolucionó sin complicaciones clínicas. La ecocardiografía mostró un ventrículo izquierdo de tamaño y contractilidad normal. La coronariografia practicada dos semanas más tarde no mostró lesiones significativas. Dos meses después se encontraba asintomático. La analítica solicitada a su ingreso al instituto nacional de toxicología confirmó la presencia de anfetamina en sangre (0,01 mg/mL) y orina (7,13 mg/mL).
Las anfetaminas se sintetizaron en 1887. Durante los años 40 y 50 su empleo alcanzó grandes proporciones.
El consumo de anfetaminas produce un aumento de las catecolaminas circulantes que puede provocar un infarto por aumento de la demanda miocárdica de oxígeno, espasmo arterial y aumento de la agregabilidad de las plaquetas. La mayoría de los pacientes (1,2,4,5,8), incluido el nuestro, tuvieron una coronariografía normal, lo que refuerza la hipótesis principal de infarto por espasmo arterial. Sin embargo, en un caso (7) en el que se realizó la coronariografía durante las primeras 24 horas de evolución, se demostró la existencia de un trombo en la descendente anterior, que desapareció tras tres días de tratamiento antitrombótico. El aumento de la agregabilidad plaquetaria producido por las anfetaminas (7) podría explicar ese y otros casos con obstrucción coronaria documentada (3,9).
Para el tratamiento del infarto asociado al consumo de anfetaminas se han utilizado nitroglicerina (5,6,9), heparina (7,9), fibrinolíticos (3,5,8,9) y aspirina (7), entre otros. No se ha establecido la utilidad del empleo de fibrinolíticos en estos pacientes. Se ha observado empeoramiento del curso clínico de algunos pacientes con el uso de betabloqueantes (5,7).
Por la facilidad de producción de las anfetaminas y su precio (una dosis de speed puede costar alrededor de 2.000 pesetas), puede esperarse que se observen más casos esporádicos de pacientes jóvenes con esta patología.
F.J. Ochoa Gómez, M.V. Fernández Esteban, I. Saralegui Reta, J.F. Rodríguez García,
M.A. Muñoz Lafoz, A. Moreno Ortigosa, F. Goñi Lara
Servicio de Urgencias y Unidad de Cuidados Intensivos. Complejo Hospitalario San Millán-San Pedro.
Logroño (La Rioja).
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