CARTAS AL DIRECTOR
Coma secundario por intoxicación por atropina 

como intento autolítico

Sr. Director:

El coma es uno de los cuadros sindrómicos que podemos ver en un Servicio de Urgencias y que puede plantear dificultades diagnósticas importantes. Tras la evaluación inicial junto con las exploraciones complementarias (analítica en sangre, en líquido cefalorraquídeo y mediante técnicas de imagen) podemos llegar al diagnóstico etiológico en un número importante de casos (1) . A veces a pesar de estos datos, se concluye con la posibilidad de coma de origen tóxico. Si los familiares aportan información de los posibles tóxicos consumidos o hay algún dato típico en la exploración o en los complementarios, el tóxico puede sospecharse e iniciarse un tratamiento contra éste (2). Cuando no se dan estas circunstancias, el descubrimiento del tóxico ingerido es una labor detectivesca.
Presentamos a continuación el caso de un enfermo que fue traído al hospital con un cuadro de coma junto con datos de bloqueo colinérgico debido a un intento de suicidio mediante la ingestión oral de un colirio de atropina.
Varón de 22 años que es traído al hospital por su familia por encontrarlo en su habitación con intensa agitación psicomotriz seguido de disminución progresiva del nivel de conciencia. No referían que hubiera presentado fiebre, cefalea, traumatismo craneal ni otra sintomatología los días previos. No referían antecedentes personales de interés y no tomaba ninguna medicación habitual. Era enfermero de profesión y su padre regentaba una farmacia.
En la exploración física se encontraba con una temperatura de 37,8 °C, una frecuencia cardiaca de 100 Ipm y una TA normal. La piel estaba seca y no presentaba señales de venopunción. El resto de la exploración somática fue normal. En la exploración neurológica se encontraba en coma, sin apertura palpebral ni respuesta verbal ante ningún tipo de estímulo. Las pupilas eran midriáticas y arreactivas. Presentaba postura de descerebración bilateral ante estímulos dolorosos con reflejo cutáneo plantar extensor bilateral. Los reflejos corneales y oculocefálicos estaban intactos y no había movimientos desconjugados oculares.
El hemograma, bioquímica básica, el CT y RMN cerebral, y la punción lumbar fueron normales. Se obtuvo muestra para tóxicos y se inició tratamiento empírico con oxigenoterapia, glucosa, vitamina B1 y flumazenil sin objetivarse respuesta positiva. El paciente ingresó en UCI con el diagnóstico de coma de probable origen tóxico. A las 48 horas comenzó a recuperar de forma progresiva el nivel de conciencia quedando en su situación previa unas 10 horas después sin focalidad neurológica alguna. Interrogado el enfermo confesó haber ingerido 2 frascos de colirio de atropina (sulfato de atropina al 1%) con fines autolíticos.
Discusión: en el enfermo que se presenta en coma de origen tóxico es fundamental el realizar una exploración física con detalle que puede darnos una idea del grupo farmacológico implicado: anticolinérgicos, colinérgicos o simpaticomiméticos (2).
En nuestro caso presentaba un coma con datos de bloqueo colinérgico: midriasis, piel seca, taquicardia, etc. Los grupos farmacológicos que con mayor frecuencia producen este tipo de toxicidad son los antidepresivos tricíclicos, los antihistamínicos, los antisicóticos y los antiparkinsonianos (2,3).
En ocasiones se describen casos clínicos esporádicos de síndromes anticolinérgicos como consecuencia del consumo de alcaloides de la belladona como es la atropina. Los casos descritos de intoxicación por atropina han sido habitualmente accidentales como varios casos asociados a la toma de té en hojas (4-6), al utilizar colirios de anticolinérgicos (7) o al utilizarla vía i.v. en adictos (8).
Este es el primer caso descrito de intoxicación por atropina (mediante la ingestión oral de colirio) con fines suicidas. El tipo de profesión del paciente (diplomado de enfermería) junto con la de su padre (regentaba una farmacia) hizo posible este intento de suicidio tan excepcional. Ante intoxicaciones en individuos que dispongan de acceso a muchos fármacos, el diagnóstico de sospecha del fármaco implicado puede ser muy difícil.

J. Pardo Moreno, M. Castro del Río, C. Martín Estefanía, E. Pintor Holguín*

Servicios de Neurología y *Medicina Interna III. Hospital Universitario San Carlos. Madrid


1.  Samuels MA. The evaluation of comatose patients. Hosp Pract 1993; 28: 165-82.

2.  Liang HK. Clinical evaluation of the poisoned patient and toxic syndromes. Clin Chem 1996; 42: 1350-55.

3.  Dorado S, Martín J, Sabugal G, Caballero PJ. Epidemiología de la intoxicación aguda: estudio de 613 casos en la comunidad de Madrid en 1994. Rev Clin Esp 1996; 196: 150-6.

4.  Hsu CK, Leo P, Shastry D, Meggs W, Weisman R, Hoffman RS. Anticholinergic poisoning associated with herbal tea. Arch Intern Med 1995; 155: 2245-8.

5.  From the Centers for Disease Control and Prevention. Anticholinergic poisoning associated with herbal tea. New York city, 1994. JAMA 1995; 15: 1166-7.

6.  Anticholinergic poisoning associated with herbal tea. New York city, 1994. MMWR 1995; 44: 193-5.

7.  Nadal J, De la Fuente V, Abadías M, Torrent J, Jane F. Toxic coma induced by anticholinergic eye drops. Br Med J 1987; 295: 1352.

8.  Rodríguez A. Coma febril con polinucleosis por intoxicación por atropina. An Med Interna (Madrid) 1992; 9: 414.