CARTAS AL DIRECTOR

Síndrome del embolismo graso: 

presentación de un caso y revisión de la literatura 

Sr. Director: 

El síndrome del embolismo graso (SEG) es una entidad de difícil diagnóstico y fuente importante de morbilidad y mortalidad en pacientes con fracturas esqueléticas (1-6). Presentamos un caso de SEG en un paciente con una fractura cerrada del tercio medio del fémur, con evolución favorable, y revisamos brevemente la literatura. 

Varón de 26 años sin antecedentes de interés que acude al Servicio de Urgencias por una fractura cerrada del tercio medio del fémur izquierdo con desplazamiento, sufrida en un accidente de tráfico. Al ingreso, se colocó una tracción transesquelética y se inició tratamiento con heparina de bajo peso molecular a dosis profiláctica. La bioquímica general, hematimetría y radiografía de tórax fueron normales. A las 48 horas del ingreso, presentó un cuadro súbito de taquipnea, taquicardia, fiebre y obnubilación. En la exploración física destacó una temperatura de 38,7 ºC, una frecuencia respiratoria de 40 por minuto, una frecuencia cardíaca de 130 latidos por minuto, la presencia de petequias en cuello y tronco, crepitantes en ambos campos pulmonares a la auscultación y un nivel de conciencia disminuido sin signos meníngeos ni focalidad neurológica. La funduscopia fue normal. La bioquímica general fue normal. La hematimetría reveló una anemia (hemoglobina 9,8 g/dl, hematocrito 32,1%) y una trombocitopenia (plaquetas 99.000/mm³). La gasometría arterial basal mostró una hipoxemia severa con hipocapnia (PO₂ 38 mm Hg, saturación arterial de oxígeno 71%, PCO₂ 30 mm Hg). En la radiografía de tórax (Fig. 1) existía un patrón alvéolo-intersticial bilateral. Un electrocardiograma reveló una taquicardia sinusal a 130 latidos por minuto sin otras anomalías. No se encontraron lípidos en el sedimento urinario. 

Fig. 1. Radiografía postero-anterior de tórax: patrón alvéolo-intersticial bilateral

El paciente fue ingresado en la Unidad de Cuidados Intensivos, intubado y conectado a ventilación mecánica. Se colocó un catéter de Swan-Ganz que reveló una presión pulmonar enclavada de 15 mm Hg. A las 72 horas, se procedió a la desconexión de la ventilación mecánica y posterior extubación. Una radiografía de tórax realizada a los 5 días del inicio del cuadro fue normal. Diez días después del ingreso fue intervenido de la fractura de fémur. A los 17 días del ingreso fue dado de alta sin que hubiese presentado otras incidencias. 

El SEG es un trastorno multisistémico caracterizado por disfunción pulmonar y neurológica, fiebre y petequias (1-6). En aproximadamente el 90% de los casos, el SEG aparece tras una fractura de huesos largos, casi exclusivamente en las primeras 72 horas. La incidencia descrita de SEG en las fracturas de fémur es muy variable, del 2 al 75% (6). También se ha descrito en asociación a pancreatitis aguda, diabetes mellitus, quemaduras, artroplastia, liposucción, by-pass cardiopulmonar, enfermedad por descompresión e infusión parenteral de lípidos (4). 

La etiopatogenia no es completamente conocida. El SEG puede ser debido a la entrada en el torrente sanguíneo venoso de material de la médula ósea con posterior enclavamiento en el lecho vascular pulmonar y/o a la lesión directa de los neumocitos por ácidos grasos libres circulantes (7-9). El embolismo de material graso a través de un foramen oval permeable es un posible mecanismo causal de las manifestaciones sistémicas del SEG (10). 

No existe una técnica que permita el diagnóstico de certeza del SEG. Los tres criterios diagnósticos mayores de Gurd (1) son: distrés respiratorio, disfunción cerebral y exantema petequial. Otros hallazgos con valor diagnóstico son: taquicardia, fiebre, émbolos grasos visibles por funduscopia, anemia y trombocitopenia súbitas y lipiduria (1-6,11). La disfunción pulmonar está siempre presente y puede variar desde alteraciones subclínicas a distrés respiratorio (1-6). En una recopilación de cuatro series, la fiebre estuvo presente en el 76% de los casos, la disfunción cerebral en el 66%, el exantema petequial en el 50%, la anemia en el 95% y la trombocitopenia en el 43% (6). Un recuento superior al 15% de células del lavado broncoalveolar con grasas neutras, demostrado con tinciones específicas, puede ayudar en la identificación de este síndrome, aunque este hallazgo puede estar presente en otras patologías pulmonares, como la neumonía por aspiración (12). Nuestro paciente presentó los tres criterios mayores de Gurd, además de taquicardia, fiebre, y anemia y trombocitopenia súbitas. No presentó lipiduria, que está ausente hasta en el 50% de los casos de SEG (11), y no se realizó lavado broncoalveolar. 

La mortalidad del SEG se sitúa entre el 0 y el 35% (1-6,11). Un 0-10% de los casos precisa ventilación mecánica (6). El tratamiento del SEG es sintomático, no existiendo medidas terapéuticas específicas. 

J. M. Calvo Romero, P. Bureo Dacal, J. L. Ramos Salado 

Servicio de Medicina Interna. Hospital Regional Universitario Infanta Cristina. Badajoz 

1. Gurd AR. Fat embolism: an aid to diagnosis. J Bone Joint Surg (B) 1970; 52: 732-737. 

2. Peltier LF. Fat embolism: a perspective. Clin Orthop 1988; 232: 263-270. 

3. Fábregas N, Villalonga A. El embolismo graso. Med Clin (Barc) 1989; 93: 372-373. 

4. Levy DL. The fat embolism syndrome: a review. Clin Orthop 1990; 261: 281-286. 

5. Bulger EM, Smith DG, Maier RV, Jurkovich GJ. Fat embolism syndrome. A 10 year review. Arch Surg 1997; 132: 435-439. 

6. Ganong RB. Fat emboli syndrome in isolated fractures of tibia and femur. Clin Orthop 1993; 291: 208-214. 

7. Fabian TC. Unraveling the fat embolism syndrome. N Engl J Med 1993; 329: 961-963. 

8. Hulman G. The pathogenesis of fat embolism. J Pathol 1995; 176: 3-9. 

9. Hulman G. Pathogenesis of non-traumatic fat embolism. Lancet 1988; 1: 1366-1367. 

10. Pell ACH, Hughes D, Keating J, Christie J, Busuttil A, Sutherland GR. Brief report: fulminating fat embolism syndrome caused by paradoxical embolism through a patent foramen ovale. N Engl J Med 1993; 329: 926-929. 

11. Guenter CA, Braun TE. Fat embolism syndrome. Changing prognosis. Chest 1981; 79: 143-145. 

12. Vendrinne JM, Guilleaume C, Gagnieu MC, Gratadour P, Fleuret C, Motin J. Bronchoalveolar lavage in trauma patients for diagnosis of fat embolism syndrome. Chest 1992; 102: 1323-1327.