CARTAS AL DIRECTOR

Alcalosis metabólica severa por ingesta de bicarbonato

Sr. Director: 

La intoxicación por bicarbonato oral es poco frecuente y sus consecuencias engloban alteraciones fundamentalmente del sistema nervioso central, cardiopulmonar y electrolíticas. Presentamos un caso de alcalosis metabólica severa por ingesta crónica de grandes cantidades de bicarbonato sódico. 

En presencia de una adecuada respuesta respiratoria la alcalosis metabólica severa supone una concentración de bicarbonato en plasma mayor de 45 mmol/litro. Las causas más frecuentes son las pérdidas de ácido gástrico y la toma de diuréticos de asa y tiazídicos (1,2). Sin embargo y a pesar de que el bicarbonato sódico ha sido ampliamente utilizado, son escasos los casos documentados de alcalosis metabólica severa por ingesta de grandes dosis de bicarbonato sódico. 

Varón de 65 años de edad con antecedentes de hepatopatía enólica, fumador importante y consumidor habitual de cantidades importantes de bicarbonato por dispepsia ulcerosa (según consta en historia de urgencias "vive solo y abandonado al alcohol, tabaco, bicarbonato y no comer" La familia refería el consumo de bicarbonato "por botes e incluso mezclado con alcohol"). Ingresa por cuadro de agitación psicomotriz y desorientación de 48 horas de evolución. A la exploración el paciente estaba descuidado y desnutrido, obnubilado con leguaje incoherente. Apirético y hemodinámicamente estable. Auscultación cardio-respiratoria con disminución generalizada del murmullo vesicular por hipoventilación. Abdomen globuloso, no doloroso y con ascitis en flancos. Analíticamente destacaba una alcalosis metabólica con pH inicial de 7,58 y bicarbonato plasmático de 57,4 mmol/l. Como consecuencia del trastorno metabólico también presentó un potasio inicial de 1,7mEq/l con signos electrocardiográficos de hipopotasemia, una insuficiencia respiratoria global con pO₂ de 43 mm Hg y pCO₂ de 60mm Hg y cierto grado de rabdomiolisis con CPK de 2.780. En la tabla I resumimos la evolución de algunos de los parámetros analíticos. Se repuso potasio al mismo tiempo que se administró oxigeno por la insuficiencia respiratoria global. Acetazolamida y aldosterona dada la existencia de un tercer espacio y ranitidina para disminuir las pérdidas digestivas. Los parametros se normalizaron a las 72 horas no siendo necesaria la administración de hidroxiclorico intravenoso.

El bicarbonato sódico es un agente clásico y de amplio uso en la dispepsia ulcerosa. Los riesgos de su ingesta excesiva, tanto agudas como crónicas incluyen la alcalosis metabólica, la hipokaliemia, hipernatremia, hipoxemia e hipercapnia. Sin embargo se han descrito en la literatura muy pocos casos de trastornos metabólicos severos por ingesta de bicarbonato3-6. 

La alcalemia con un pH>7,60, tanto metabólica como la producida por el síndrome de hiperventilación, conlleva un alto riesgo de hipoperfusión cerebral y miocárdico, especialmente en pacientes con cardiopatía de base. Las alteraciones neurológicas incluyen la aparición de cefalea, tetania, convulsiones, letárgia, delirio y estupor. Asimismo la depresión respiratoria, con hipoxemia e hipercapnia es más patente en enfermos con alteraciones ventilatorias previas. La alcalosis metabólica también predispone a arritmias supraventriculares y ventriculares refractarias. El trastorno electrolítico más frecuente y que perpetúa la alcalemia es la hipopotasemia principalmente en las alcalosis de origen metabólico. Las causa de esta hipokaliemia frecuentemente severa son la entrada de potasio en las células y pérdidas tanto renales como extrarrenales. A su vez dicha hipopotasemia favorece la aparición de arritmias, la debilidad muscular y aumenta el riesgo de encefalopatía hepática (1,2).

En cuanto al tratamiento de la alcalosis metabólica el objetivo inicial es lograr un pH<7,55 y un bicarbonato en plasma <40 mEq/l. El primer paso a realizar es eliminar las causas que lo están produciendo bien sea evitando los vómitos (con el uso de antieméticos), utilizando inhibidores de la bomba de protones o antiH2 (sobre todo si es debido a un drenaje gástrico), disminuyendo o retirando los diuréticos tiazidicos o de asa o añadiendo diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona) o como en nuestro caso discontinuando el aporte de sustancias alcalóticas. Además de ello se debe realizar reposición hidroelectrolítica (volumen, cloruros sódico y potásico). Es necesario extremar las precauciones en el manejo del potasio ya que al corregirse la alcalosis, y sobre todo si se hace de forma muy rápida, se produce la salida de potasio del espacio intra al extracelular, lo que puede provocar una hiperpotasemia de rebote. En aquellos pacientes con un tercer espacio como era nuestro caso, se benefician de tratamiento diurético con acetazolamida (inhibidor de la anhidrasa carbónica) y diuréticos ahorradores de potasio (2,7). En algunas ocasiones es necesario corregir la alcalosis de forma rápida, estando indicado entonces el uso de ácidos a través de una vía central (por sus propiedades esclerosantes).

En conclusión, el bicarbonato sódico es un agente ampliamente usado, no exento de complicaciones si su ingesta es descontrolada como en nuestro caso. Generalmente los pacientes no lo consideran un medicamento y por tanto hay que preguntar específicamente su consumo cuando evaluamos una alcalosis metabólica. No obstante se necesita un consumo crónico y excesivo para llegar a la situación que hemos descrito. El tratamiento además de interrumpir el consumo, está dirigido a controlar los trastornos hidroelectrolíticos asociados y las complicaciones cadio-respiratorias.

L. León-Ruiz, C. Hidalgo Tenorio, N. Díaz-Ricomá, G. Piédrola Maroto*, M. López Gómez 

Servicio de Medicina Interna y *Servicio de Endocrinología. Hospital Virgen de las Nieves. Granada

1 . Adrogué HJ, Madias NE. Medical Progress: Management of Life-Thre-atening Acid-Base Disorders. N Engl J Med. 1998; 338: 26-34.

2 . Adrogué HJ, Madias NE. Medical Progress: Management of Life-Thre-atening Acid-Base Disorders. N Engl J Med. 1998; 338: 107-111.

3 . Mennen M, Slovis CM. Severe metabolic alkalosis in the emergency department. Ann Emerg Med. 1988; 17: 354-357.

4 . Thomas SH, Stone CK. Acute toxicity from baking soda ingestion. Am J Emerg Med 1994; 12: 57-59.

5 . Okada K, Kono N, Kobayashi S, Yamaguchi S. Metabolic alkalosis and myoclonus from antacid ingestion. Intern Med. 1996; 35: 515-516.

6 . Fitzgibbons LJ, Snoey ER. Severe metebolic alkalosis due to baking soda ingestion: case reports of two patients with unsuspected antacid overdose. J Emerg Med. 1999;17: 57-61.

7 . Díaz R, Mon C, García MP. Trastornos de equilibrio ácido-base. En: M.S. Acedo, A. Barrios, R. Díaz, S. Orche, R.M. Sanz. Manual de diagnóstico y terapéutica médica 4ª edición. Madrid 1998.