CARTAS AL DIRECTOR

Alopecia aguda asociada a empiema por actinomices

Sr. Director: 

Las dos formas principales de alopecia son la alopecia cicatricial y la no cicatricial, siendo la diferencia histológica fundamental la persistencia de folículos pilosos en la segunda, lo que explica su potencial reversibilidad. Dentro de las alopecias no cicatriciales se incluiría el llamado efluvio telógeno (ET). Se trata de una situación mediada por un estrés en la cual un porcentaje anormalmente elevado de folículos pilosos entran simultáneamente en la fase telógena, produciendo la caída del mismo (1). El ET ha sido descrito asociado a diferentes condiciones, desde estados febriles e infecciones severas (por ejemplo malaria), enfermedades crónicas, endocrinopatías, fármacos o situaciones de stress psicológico. Comunicamos un caso de alopecia aguda tipo efluvio telógeno asociada a actinomicosis torácica (AT). 

Presentamos el caso de un enfermo de 59 años, agricultor y ganadero, fumador y bebedor importante. Acude por cuadro agudo de disnea de moderados esfuerzos, dolor en hemitórax derecho de tipo pleurítico, tos con expectoración amarillenta y fiebre de 39°C de 4 días de evolución. Refería a raíz del inicio del cuadro, alopecia aguda de todo el vello corporal que afectaba a las cejas, pestañas e incluso barba, con encanecimiento. Previamente padecía alopecia androgenética leve. En la exploración física destacaba una cavidad bucal en mal estado higiénico, alopecia generalizada con escasos pelos blancos, taquipnea y semiología de derrame pleural derecho, sin otros datos patológicos a reseñar. La analítica demostraba un hemograma con 29.900 leucocitos (4% linfocitos, 92% neutrófilos, 2% cayados), hematíes 3,9 millones, Hb 12,7 g/dl, Hct 36%, VCM 94 fl, HCM 33 pg, VSG a la primera hora de 115. Estudio de coagulación: actividad protrombina 59%, fibrinógeno 814 mg/dl. Bioquímica: proteínas totales 6.3 g/dl, albúmina 1,8 g/dl, GOT 39 UI/I, calcio 7,8 mg/dl, Na 132 mg/dl, hierro 34 mcg (59-158) ácido fólico 1,96 ng/ml (3-17). Gasometría arterial con FI O2 del 21% pH: 7,51, pCO2: 29, pO2: 53, HCO3: 23, SAT 91%, Proteinograma alfa-l 11,7%, alfa2 15,6%, beta 14,1%, gammaglobulina 36.4% (morfología policlonal). La analítica de orina, las hormonas tiroideas y vitamina B-12 fueron normales. El ECG mostraba un ritmo sinusal, a 75 latidos por minuto, con bloqueo completo de rama derecha del haz de His. La radiografía (Rx) de tórax objetivaba un derrame pleural derecho encapsulado (Fig. 1A), que se confirmó mediante ecografía torácica. La tomografía axial computarizada (TAC) de tórax demuestra derrame pleural bilateral, encapsulado el derecho y lesiones parenquimatosas cavitadas en LID y LM (Fig. 1B). 

Se realizaron hemocultivos que fueron negativos. Se procede a toracocentesis diagnóstica con extracción de líquido serohemático turbio, con 9.600 hematíes y 5.500 leucocitos (98% polimorfonucleares), Gram negativo, glucosa 8 mg/dl, proteínas totales 5 g, LDH 4899 UI, amilasa 156 UI, ADA 49 UI y pH: 6.9; cultivos en aerobiosis y anaerobiosis negativos. Citología con abundantes neutrófilos, sin células malignas. Ante las características del líquido pleural, se colocó tubo de tórax que no fue efectivo, por lo que se procede a toracotomía la cual objetivó, además del derrame pleural, abundantes esfascelos y tejido gelatinoso en lóbulo inferior derecho (LID) y lóbulo medio (LM), por lo que se realiza lobectomía de los mismos. La muestra histológica de pulmon demostró la presencia de un intenso infiltrado inflamatorio y gránulos de azufre. 

A su ingreso, el paciente se trató con claritromicina intravenosa y ante la mala evolución clínica y gasométrica se añadieron imipenem y vancomicina de forma empírica 7 días, hasta la realización de la toracotomía en que se instauró tratamiento con piperacilina-tazobactam durante 11 días dándose de alta. Reingresó 10 días después del alta por infección y supuración por E. coli por la sutura del drenaje tratándose con ampicilina 1 g i.v./ tres veces al día durante 1 mes y después con amoxicilina-clavulánico 500 mg v.o./tres veces al día durante seis meses. 

Un año después el enfermo se encuentra asintomático desde el punto de vista respiratorio y sólo ha recuperado el pelo de la barba. 

La actinomicosis es una enfermedad causada por un germen del género de actinomices, gram positivo, pleomórfico, anaerobio o microaerófilo que es saprófito de la boca, orofaringe, tubo digestivo y genitales femeninos (2). La especie aislada con más frecuencia en las infecciones en humanos es Actinomices israelii. La forma cervicofacial es la más frecuente y la torácica representa un 15-20% del total (3), por lo que el diagnóstico de la actinomicosis torácica no es fácil. La afectación pleural es poco frecuente oscilando entre un 20-60% según las series (4), siendo más rara la presentación con derrame pleural cuantioso (5). El diagnóstico microbiológico es difícil, teniendo que emplearse en ocasiones técnicas quirúrgicas para obtener muestras no contaminadas (6). Examinando el esputo, el LBA, o tejido pulmonar obtenido por biopsia puede hacerse un diagnóstico de presunción (7). La presencia de gránulos de azufre es muy característica, pero no específica de la actinomicosis (2).

En la mayoría de los casos el diagnóstico de actinomicosis torácica debe basarse en los datos clínicos, teniendo en cuenta, que la identificación exacta de la especie en raras ocasiones es necesaria para un adecuado tratamiento (5). 

Con el presente caso queremos comunicar; por una parte una infección poco frecuente la AT y por otra la asociación excepcional con la alopecia ET.

El crecimiento del folículo piloso es cíclico, con una fase de crecimiento (anagén), involutiva (catagén) y de descanso (telogén).

Estas fases están reguladas por complejos mecanismos entre el epitelio y la dermis que no son bien conocidos. En fase de crecimiento se suele encontrar un 90-95%, en fase de involución un 1% y en fase de descanso un 5-10% (8). En nuestro caso el ET fue desencadenado probablemente por una AT, pero otras causas han sido descritas como en el postparto, estados febriles e infecciones severas (malaria), tras cirugía mayor, endocrinopatías (trastornos tiroideos), dietas hipoproteicas y fármacos (heparina, warfarina, antitiroideos, anticonvulsivantes, betabloqueantes, retinoides, anticonceptivos orales, tiroxina). Típicamente ocurre 2 a 4 meses después de la causa desencadenante y suele renacer varios meses después salvo que exista algún déficit metabólico o nutricional (9). En nuestro caso destacar que coincidió con la fase aguda de la infección. Suele ser difusa y afectar al todo el cuero cabelludo, vello axilar y púbico (l). La estructura de los folículos pilosos y de los pelos extraidos suele ser la normal de los pelos en fase de telogén. Criterio diagnóstico esencial es la existencia de gran porcentaje de pelos en esta fase, siendo importante por su rendimiento el momento en que se realice el estudio. Esencial es una historia clínica que identifique a ser posible el factor precipitante una buena exploración física y si no se consigue el diagnóstico, se solicitará serología sifilítica y hormonas tiroideas. 

El tratamiento consiste en eliminar y/o tratar el factor o fármaco desencadenante. Una vez realizado esto la alopecia suele recuperarse totalmente, en nuestro caso la recuperación ha sido incompleta y circunscrita al pelo facial, posiblemente debido al déficit asociado de ácido fólico.

J. M. Romero Requena, F. L. Márquez Pérez*, M. T. Gómez Vizacaino*, J. Pimentel**, R. Gómez de Tejada**,
F. Fuentes Otero*, P. Bureo Dacal, M. Perez Miranda 

Departamento de Medicina Interna. *Sección de Neumología. **Departamento de Anatomía Patológica. Hospital Infanta
Cristina. Badajoz

1. Sperling LC, Mezebish DS. Hair diseases. Med Clin North Am 1998; 5 (Vol 82): 1155-69.

2. Smego RA Jr, Foglia G. Actinomycosis. Clin Infect Dis 1998; 26: 1255-63.

3. Ibáñez Nolla, J. Carratalá, J. Cucurrul, J. Corbella, X. Oliveras, A. Currul, V. Liñares, J. Gudiol, F. Actinomicosis torácica. Enferm Infecc Microbiol Clin 1993; 11: 433-35. 

4. Mateos Colino A, Monte Secades R, Ibáñez Alonso D, Santiago Toscano J, Rabuñal Rey R, Soilán del Cerro JL. Arch Bronconeumol 1995; 31: 293-295.

5. García Fontán E, León Atance P, Moreno Mata N, León Medina D, González Aragoneses F, Orusco Palomino E, Folqué Gómez E. Neumomadrid l999; 2: 51-54.

6. Apothéloz C, Regamey C. Diseminated infection due to actinomyces meyeri: case report and review. Clin Infect Dis 1996; 22: 621-5. 

7. Morris JF, Sewell DL. Necrotizing pneumonia caused by mixed infection with actinobacillus actinomycetemcomitans and Actinomyces israelii: case report and review. Clin Infect Dis 1994; 18: 450-52.

8. Price VH.Treatment of hair loss. N Eng J Med 1999; 314(13): 964-973. 

9. Paus R, Cotsarelis G. The biology of hair follicles. N Engl J Med 1999; 341 (7): 491-497.