Cartas al Director

Absceso esplénico brucelar 

Sr. Director: 

El desarrollo de localizaciones específicas es frecuente en la brucelosis e implica un mayor riesgo de evolución desfavorable, siendo las localizaciones más habituales la osteoarticular, genitourinaria, hepática, neurológica y cardíaca (1). El absceso esplénico brucelar es una rara complicación con escasas referencias bibliográficas (2-9), en la que el tratamiento antibiótico no siempre consigue erradicar la infección, requiriendo en ocasiones drenaje o esplenectomía (2-6). Creemos de interés comunicar un nuevo caso de absceso esplénico brucelar que cursó con derrame pleural. 

Varón de 39 años de edad con antecedentes personales de brucelosis a los 29 años. A los 38 años siguió estudio por dolor subcostal izquierdo. La TAC abdominal mostró calcificación esplénica gruesa, irregular de 4 x 2,5 cm sin otras alteraciones. El cuadro se resolvió espontáneamente y el paciente se mantuvo asintomático durante los 6 meses siguientes. Ingresó en nuestro centro por fiebre de 38ºC, dolor de costado izquierdo y tos con expectoración blanquecina desde las 72 horas previas. Tres meses antes había sido diagnosticado de brucelosis por presentar artromialgias, fiebre vespertina en torno a 38ºC, sudoración y un título de seroaglutinación a Brucella de 1/160 y Coombs de 1/5120. Fue tratado con doxiciclina y rifampicina durante 6 semanas sin mejoría subjetiva, persistiendo febrícula ocasional y un título de seroaglutinación de 1/80 con Coombs de 1/1280. Se indicó tratamiento con doxiciclina y estreptomicina que el paciente no llegó a completar por decisión propia. En el momento del ingreso la exploración física era normal salvo por la existencia de fiebre de 38 ºC y semiología de derrame pleural izquierdo, que confirmó la Rx de tórax. La ecografía abdominal mostró hígado, vesícula, vía biliar y riñones normales; gruesa calcificación de 4 cm en bazo y abundante contenido líquido en espacio pleural izquierdo, parcialmente organizado. La TAC torácica evidenció derrame pleural dispuesto en lóbulo inferior izquierdo y a nivel subpulmonar hasta área retroesplénica, con atelectasia compresiva extrínseca. Por toracocentesis se obtuvo un líquido pleural con características de exudado, y 150 leucocitos con 60% de polimorfonucleares y 40% monocitos. Los cultivos en medios habituales y Loweinstein de líquido pleural, y hemocultivos fueron negativos. El título de seroaglutinación a brucella era 1/320 y el Coombs 1/20480. Se inició tratamiento con estreptomicina y doxiciclina y fue remitido al Servicio de Cirugía Torácica donde se realizó videotoracoscopia, extracción de 500cc de líquido sero-fibrinoso turbio y desbridamiento con pinza de biopsia de múltiples bolsas con líquido y fibrina. Dos semanas después del drenaje reinicia dolor de costado izquierdo y fiebre de 38 ºC. La TAC toraco-abdominal (Fig. 1) mostró colección pleural de forma lenticular (7x4 cm) en convexidad basal posterior de hemitórax izquierdo en continuidad, a través del seno costofrénico posterior, con alteraciones inflamatorias en diafragma y bazo donde persistía lesión redondeada de 4 cm, con gruesa calcificación, rodeada de halo irregular hipodenso, sugiriendo foco inflamatorio esplénico como origen de la enfermedad pleural adyacente. Los títulos de seroaglutinación a brucella y Coombs no se modificaron. Ante el curso clínico desfavorable bajo tratamiento antibiótico, se indicó esplenectomía que el paciente no aceptó. Siguió tratamiento con netilmicina 2 semanas (rechazó estreptomicina) doxiciclina y rifampicina 10 semanas. Al finalizarlo persistían inmodificadas las alteraciones radiológicas y serología, aceptando finalmente esplenectomía. En la intervención el bazo presentaba un absceso en polo superior con cavidad anfractuosa y no se evidenció fístula espleno-pleural. El estudio histológico demostró en el interior del bazo una cavidad de 4x3 cms, con material blanco amarillento, constituída por granulomas necrotizantes abscesificados y fenómenos de calcificación en su zona necrótica central. Con técnicas de PAS y Ziehl no se observaron microrganismos. El cultivo fue negativo. 

La presencia de títulos de seroaglutinación significativos en presencia de enfermedad compatible, los hallazgos histológicos, y la negatividad del resto de exploraciones realizadas, apoyan el diagnóstico de brucelosis aún en ausencia de aislamiento del germen tanto en sangre como en líquido pleural y material del absceso, circunstancia también presente en otros casos (3-5) y que pensamos pudiera justificarse por el prolongado tratamiento antibiótico previo. Aunque existen comunicaciones que señalan la resolución completa del absceso bajo tratamiento antibiótico exclusivamente (7-9), en otras ocasiones es preciso recurrir a la esplenectomía (2-6). Algunos autores (4), han apuntado la posibilidad de que esta opción terapéutica pudiera resolver las formas más tempranas de la enfermedad, con menor tamaño lesional, pero no aquellos abscesos de mayor tamaño que precisarían cirugía. En nuestro caso, a pesar del tamaño inferior a 6 cms., no hubo respuesta a las distintas pautas de tratamiento antibiótico ensayadas. La respuesta defensiva celular, básica para el control de esta infección, se caracteriza a nivel tisular por la formación de granulomas que pueden fibrosarse y finalmente calcificarse (10). Tanto en este caso como en otros recogidos en la literatura (2-3), la recidiva se produjo desde lesiones calcificadas, con un largo período libre de síntomas tras la infección inicial, aparentemente curada. Se admite que Brucella puede sobrevivir y multiplicarse en el interior de las células fagocíticas, tanto de los polinucleares como de los macrófagos. En esta localización intracelular se establece cierto equilibrio entre el germen y el macrófago, pudiendo salir las bacterias a la luz sérica de forma intermitente (10). Esta capacidad de supervivencia intracelular condicionaría la tendencia a presentar recaídas y evolucionar a cronicidad. 


S. Zabala López, E. Iglesias Quirós, Mª. C. Juyol Rodrigo, M. González Penabad¹ 

Servicio de Medicina Interna y ¹Cirugía. Hospital General Obispo Polanco. Teruel

1. Colmenero JD, Reguera JM, Martos F, et al. Complications associated with Brucella melitensis infection: a study of 530 cases. Medicine (Baltimore) 1996; 75: 195-211. 

2. Solera J, Espinosa A, Geijo P, et al. Treatment of human brucellosis with netilmicin and doxycicline. Clin Infect Dis 1996; 22: 441-445. 

3. Calderón R, Corell R, Todolí G, Navarro J, Mor C, Bertomeu F. Fístula esplenopleural secundaria a un absceso esplénico de origen brucelósico. Cir Esp 1998; 63: 318-320. 

4. Urrutia A, Contel E, Rego MªJ, Rey-Joly C. Absceso brucelar esplénico. Med Clin (Barc) 2000; 114: 717-718. 

5. Gálvez MC, Díez LF, López G, Laynez F, Fernández P. Absceso esplénico brucelar. An Med Interna (Madrid) 1994; 11: 416-417. 

6. Saadeh AM, Abu-Farsakh NA, Omari HZ. Infective endocarditis and occult splenic abscess caused by Brucella melitensis infection: a case report and review of the literature. Acta Cardiol 1996; 51: 279-285. 

7. Dos Santos-Neto LL, Costa GP, Simaan CK, Correia-Lima FA. Splenic abscess caused by Brucella abortus. Rev Soc Bras Med Trop 1999; 32: 53-55. 

8. Secmeer G, Ecevit Z, Gulbulak B, Ceyhan M, Kanra G, Anlar Y. Splenic abscess due to brucella in childhood. A case report. Turk J Pediatr 1995; 37: 403-406. 

9. Ates KB, Dolar ME, Karahan M, Temucin G, Onaran L. Brucella melitensis splenic abscess: sonographic detection and follow-up. J Clin Ultrasound 1992; 20: 349-351. 

10. Ariza J. Brucelosis. En: Farreras Rozman eds. Medicina Interna 14ª ed. Madrid: Ediciones Harcourt S.A., 2000; 2610-2615.