Cartas al Director

Artritis aguda gotosa y linfoma no Hodgkin 

Sr. Director: 

La presencia de artritis ha sido descrita en asociación con un gran número de enfermedades oncohematológicas incluyendo síndromes mieloproliferativos y leucemias agudas (1). La afectación musculoesquelética en el linfoma no hodgkiano (LNH) no es infrecuente durante la evolución de la enfermedad aunque la artritis aguda gotosa ha sido descrita de forma excepcional asociada a un LNH. En una revisión bibliográfica efectuada mediante MEDLINE desde 1964 hasta la actualidad hemos encontrado un único caso de gota secundaria asociada a un linfoma (2). Presentamos el caso de un paciente que desarrolló una monoartritis aguda por cristales de monourato sódico durante el tratamiento quimioterápico de un LNH de alto grado. 

Varón de 59 años que consulta por adenopatías cervicales, axilares e inguinales sin otros síntomas acompañantes. En la exploración física no se palpaba higado o bazo por debajo del reborde costal. En el hemograma se constató: hemoglobina (Hb) 114 g/l, leucocitos 7,4 x 10⁹/l con recuento diferencial normal y recuento plaquetario de 256 x 10⁹/l. La albúmina sérica era de 38 g/l y la LDH de 710 U/l. El resto de pruebas de laboratorio realizadas fueron normales o negativas. Un TC toraco abdominal mostró adenopatías generalizadas con masa voluminosa axilar derecha. El examen histológico e inmunohistoquímico de la biopsia de una adenopatía demostró la presencia de un LNH difuso de células grandes B. La biopsia ósea y el estudio del aspirado medular con inmunofenotipo, cariotipo y biología molecular no demostró infiltración por linfoma. 

El paciente fue diagnosticado de LNH difuso de células grandes B y recibió tratamiento quimioterápico con un primer ciclo de CHOP (ciclofosfamida, vincristina, daunorrubicina, prednisona), demostrándose reducción de las adenopatías y asociando alopurinol como profilaxis de la hiperuricemia 

Un mes después el paciente consulta por dolor, tumefacción e impotencia funcional de la rodilla izquierda. Los datos de laboratorio mostraban una Hb de 108 g/l con unos leucocitos de 12,8 x 10⁹/l, una velocidad de sedimentación globular de 21 mm/hora con el resto de parámetros analizados que incluían transaminasas, proteínas, LDH, inmunoglobulinas y complemento, niveles de ácido úrico y anticuerpos antinucleares dentro de límites normales. A la exploración la articulación estaba eritematosa, caliente y con derrame articular. Se practicó una artrocentesis siendo el líquido articular claro con 13 x 10⁹/l leucocitos con 90% neutrófilos y 10% linfocitos, con el microscopio de luz polarizada se observaron numerosos cristales de urato monosódico, el cultivo fue negativo y no se encontraron células linfomatosas en el examen citológico del líquido articular. 

Con el diagnóstico de monoartritis aguda gotosa se mantuvo la articulación en reposo, se mantuvo el alopurinol y se administró indometacina con excelente respuesta en las 48 horas posteriores. El paciente completó el tratamiento quimioterápico para el LNH con cinco ciclos mas de CHOP estando hasta la actualidad en remisión sin signos ni síntomas de recurrencia de la artritis 

La artritis inducida por cristales de urato monosódico es generalmente consecuencia bien de una elevación del ácido úrico sérico o de un aumento en la excreción de uratos (3). La hiperuricemia es una complicación infrecuente de las enfermedades hematológicas con la excepción de la policitemia vera en los varones en los cuales es frecuente la aparición de gota (4). Sin embargo, la ocasional presencia de hiperuricemia en pacientes con enfermedad de Hodgkin, LNH y mieloma múltiple no suele asociarse con artropatía gotosa (5). 

Este paciente presentó una monoartritis aguda sin elevación de los niveles séricos de ácido úrico y estando en tratamiento estable con alopurinol. El tratamiento citotóxico recibido tampoco aumentó los niveles de ácido úrico ni se constataron datos de síndrome de lisis tumoral por lo que parece razonable pensar que el mecanismo fisiopatológico de la artritis aguda en este paciente haya sido la liberación de los cristales sinoviales por cambios fisioquímicos en la cavidad articular atribuible al LNH o a la quimioterapia sin hiperuricemia acompañante. 

En nuestro caso la aparición de una artritis sin causa explicada nos obligó a descartar las causas más frecuentes de monoartritis como la infección, el traumatismo y las artritis por cristales (6). Sin embargo, su aparición en el contexto de un LNH nos hizo excluir además la posibilidad de una reacción sinovial a infiltración linfomatosa (ósea o del tejido sinovial), sinovitis inducida por complejos inmunes o hemorragia secundaria a trombopenia por la quimioterapia (7). 

La mayoría de las veces, como en este paciente, la artritis aparece cuando el diagnostico de LNH se ha establecido, sin embargo en algunas ocasiones la aparición de una poliartritis precede el diagnóstico hematológico simulando una enfermedad reumatológica primaria lo que retrasa el inicio del tratamiento para el LNH (1,7,8). 

La profilaxis de la hiperuricemia con alopurinol en este paciente no evitó la aparición de la monoartritis, sin embargo durante el tratamiento crónico no ha vuelto a presentar nuevos ataques de artritis aguda gotosa. 

En resumen, aunque la rareza de la asociación entre LNH y artritis aguda por cristales de monourato sódico pudiera deberse a una asociación casual, creemos interesante tener en cuenta esta posibilidad ante la aparición en un paciente, sin antecedentes de hiperuricemia o gota, de una monoartritis aguda en el contexto de un linfoma tratado con quimioterapia. 


J. M. Calvo Villas, J. Cuesta Tovar, F. J. Sicilia Guillén 

Servicio de Hematología y Hemoterapia. Hospital General. Lanzarote

1. Mcdonagh JE, Clarke F, Smith RS, Kesteven P, Walker J. Non Hodgkin´s lymphoma presenting as polyarthritis. Br J Rheumatol 1994; 33: 79-84. 

2. Recant L, Lacy P. Lymphoma and gout. Ann J Med 1964; 36: 937-47. 

3. Towheed TE, Hochberg MC. Acute monoarthritis: a practical approach to assessment and treatment. Am Fam Phys 1996; 54: 2239-43. 

4. Falcini F, Bardare M, Cimaz R, Lippi A, Corona F. Arthritis as a presenting feature of non-Hodgkin´s lymphoma. Arch Dis Child 1998; 78: 367-70. 

5. Peeva E, Davidson A, Keiser H. Synovial Non-Hodgkin´s lymphoma in a human inmunodeficiency virus infected patient S Reumatol 1999; 26: 698-9. 

6. McGill NW. Gout and other crystal-associated arthropaties. Baillieres Best Pract Res Clin Rheumatol 2000; 14: 445-60. 

7. Yu T, Weinreb N, Wittman R, Wasserman LR. Secondary gout associated with chronic myeloproliferative disorders. Semin Arthritis Rheum 1976; 5: 247-256. 

8. Arrowsmith E, Greer J, Macon W. Complications of hematopoietic neoplasms. En:Lee G, Foerster J, Lukens J, Paraskevas F, Greer J, Rodgers G,editores. Clinical Hematology (9ª ed.). Baltimore: Williams& Wilkins, 1993: 2033-75.