Cartas al Director

Encefalopatía de Wernicke como complicación de hiperemesis gravídica

Sr. Director:

La encefalopatía de Wernicke es un cuadro neurológico agudo que se produce por un déficit vitamínico (tiamina o vitamina B1); es más frecuente en pacientes alcohólicos aunque puede asociarse a otros procesos de forma más excepcional como a la hiperemesis gravídica. La triada clínica clásica se caracteriza por : oftalmoplejia, ataxia y alteraciones confusionales. Debemos sospechar la enfermedad e iniciar el tratamiento lo antes posible con reposición vitamínica (tiamina) y nutricional, con lo que es de esperar una recuperación total o parcial de la clínica.

Presentamos el caso de una mujer 22 años, embarazada de 7 semanas con vómitos de más de un mes de evolución e intolerancia alimentaria (1). Entre sus antecedentes personales se trataba de una mujer no bebedora, no fumadora y sin alergias medicamentosas conocidas. Nacida en Gambia (África) y llevaba 6 meses viviendo en España. No había tenido problemas nutricionales durante su estancia en su pais de origen.

Cuando acudió por primera vez a urgencias por vómitos se le realizaron ecografías y analíticas que fueron normales, se le dio de alta con tratamiento antiemético; 18 días más tarde regresó por persistencia de los vómitos, anorexia y dolor en epigastrio, leve estado confusional, presentando ya aumento de las transaminasas y alteraciones de la coagulación. Se le hizo una ecografía abdominal que fue informada como normal . La paciente estaba deshidratada e hiponatrémica; por lo que se inició rehidratación con sueros glucosalinos. Poco después comenzó con inestabilidad de la marcha y conducta anómala (2); deteriorándose progresivamente su estado de conciencia y comenzando con una taquicardia sinusal de 164 latidos por minuto, por lo que se decidió su ingreso en UCI.

A la exploración la paciente estaba obnubilada y con un Glasgow de 6. La exploración sistémica fue estrictamente normal a excepción de la taquicardia y sialorrea abundante. Respecto a la exploración neurológica presentaba una parálisis del recto externo izquierdo por afectación del VI par. Destacaba la existencia de un nistagmo horizontal con la mirada lateral; así como unas pupilas medias, isocóricas y levemente reactivas (4). Ptosis palpebral bilateral. El fondo de ojo presentó atrofia óptica y hemorragia retiniana izquierda. A la exploración del sistema motor; hiporreflexia de MMII (5). La marcha previa a su paso por la UCI fue atáxica, inestable, con un marcado aumento de la base de sustentación.

Entre las pruebas complementarias solicitadas: serologías para procesos infecciosos que resultaron todas negativas. TAC craneal con protección cuyo resultado reveló signos de atrofia cerebral para la edad de la paciente con leve dilatación de astas temporales; Una punción lumbar, obteniéndose un LCR normal.

Dos días después de su ingreso en UCI la clínica impresionó de déficit vitamínico en una paciente embarazada con vómitos persistentes de 2-3 meses de evolución por lo que; tras ser valorada por neurología; se pautó tratamiento con vitaminas B1,B6,B12 y ácido fólico en dosis de sobrecarga. La paciente mejoró en horas su nivel de conciencia y estabilizó su FC en torno a 100 lpm, por lo que tras 24 h pasó a la planta donde siguió con dicho tratamiento.

Aun así continuó con sialorrea y escasa tolerancia alimentaria. Mejoró hasta recuperarse la parálisis del VI par, persistiendo el nistagmo horizontal. Poco a poco reinició la marcha que siguió siendo atáxica, con aumento de la base de sustentación y muy inestable. Presentó un temblor intencional fino distal en las extremidades. Los ROT en MMII tendieron a la hiperreflexia. Mejoró paulatinamente su alteración del lenguaje. Se le realizó una RMN, días después de haber comenzado con el tratamiento, por lo que el resultado no fue valorable. Un mes después persistió la sialorrea, desaparecieron los vómitos; el nistagmo horizontal sólo era de mirada extrema y la marcha era más estable, permitiendo la deambulación.

La paciente solicitó la realización de un aborto terapeútico por las posibles malformaciones congénitas fetales, que se le practicó (6). Finalmente es dada de alta con tratamiento vitamínico y leve persistencia de la clínica neurológica.

La clínica de nuestra paciente nos llevó a pensar que se trataba de una enfermedad neurológica: Encepalopatía de Wernicke asociado a la hiperemesis gravídica (7). Es un cuadro neurológico agudo que se produce por un déficit de tiamina (vitamina B1), más frecuente en pacientes alcohólicos (8), aunque también puede asociarse a otras causas (Tabla I).

La tiamina actúa como cofactor de la enzima alfacetoglutaratodeshidrogenasa; su déficit disminuye el consumo cerebral de glucosa produciendo una lesión mitocondrial y disminuyendo la producción energética (9).

La administración de sueros glucosados al ingreso, llevaron a un empeoramiento de la clínica neurológica de la paciente, similar al de los pacientes alcohólicos, porque el déficit de tiamina se acentúa con la administración de glucosa y puede precipitar un Beri-beri seco (taquicardia, hipotensión ortostática…) (2).

El tratamiento con tiamina debe ser prolongado; nuestra paciente continuó con clínica neurológica a pesar del aporte vitamínico y de la interrupción del embarazo, durante meses.

Es muy importante sospechar una encefalopatía de Wernicke en una mujer embarazada de más de 4 semanas con una hiperemesis gravídica que presenta elevación de las transaminasas (10); con el fin de administrar tiamina frenando la normal evolución de la enfermedad.

H. Abdel-Hadi Álvarez, M. Rodríguez-Lafora Bastos, A. Cantarero Gracia

Servicio de Medicina Interna. Hospital General. Soria

 

1. Association of professors of gynecology and obstetrics. Nauseas and vomiting of pregnancy. Association of professors of gynecology and obstetrics. Wachington, 2001.

2. Togay-Isikay C, Yigit A, Mutlver N. Wernicke's encephalopathy due to hyperemesis gravidarum: an under-recognised condition. Aust-N-Z-J -Obstet- Gynaeco 2001; 41849: 453-6.

3. Hillbom M, Pyhtinen J, Pylvänen V, Sotaniemi K. Pregnant, vomiting and coma. The Lancet 1999; 353: 1584.

4. Gardian G, Voros E, Jardanhazy T, Ungurean A, Vecsei L. Wernicke's encephalopathy induced by hyperemesis gravida. Acta Neurol Scand 1999; 99: 196-8.

5. Spruill S, Kuller J. Hyperemesis gravidarum complicated by Wernicke's encephalopathy. Obstet Gynecol 2002; 99: 875-7.

6. Kallen B. Hyperemesis durin pregnancy and delivery outcome: A registry study. Eur J Obstet Gynecol Reprod Bio 1987; 26 292.

7. Goodwin TM. Hyperemesis gravidarum. Clin Obstest Gynecol 1998; 41-597.

8. Hinze- Selch D, Weber M, Zimmermann U, Pollmacher T. Die Thiaminbehadlung in der Psychiatrie und Neurologie. Fortschr Neurol Psychiatry 2000; 68: 113-20.

9. Nicoli F, Vion-Dury J, Chave B, et al. Marchifava-Bignami disease: interhemispheric disconnection, Balint's syndrome, favourable outcome. Rev Neurol 1994; 150: 157-6.

10. Rotman P, Hassin D, Mouallen M, Barkai G, Farfel Z. Wernicke's encephalopathy in hyperemesis gravidarum: association with abnormal liver function. Isr J Med Sci 1994; 30: 225-8.