Cartas al Director

Hemartros espontáneo inducido por dicumarínicos

Sr. Director:

El hemartros espontáneo por dicumarínicos es un problema clínico poco usual. La incidencia de hemartros como complicación de anticoagulación oral (ACO) varía de 0 a 1,5% (1). Ocurre habitualmente en articulaciones grandes, como rodillas y hombros (2), generalmente con patología preexistente (3,4) (artropatía cristalina, inflamatoria, degenerativa). Otro factor de riesgo sería la toma simultánea de fármacos que potenciaran la acción anticoagulante de los dicumarínicos, como los AINE, alopurinol, esteroides anabólicos, andrógenos, ciertos antiarrítmicos y antibióticos (3,5).

Presentamos el caso de un varón de 80 años de edad con antecedentes de hiperuricemia con episodios de monoartritis aguda desde hace años en metatarsofalángica del primer dedo de ambos pies, rodillas, muñecas y hombro derecho. Diagnosticado de miocardiopatía dilatada en fibrilación auricular y cuadros de fallo de ventrículo izquierdo, llevando a cabo tratamiento con alopurinol, aldactone, furosemida, digoxina y dicumarínicos.

Acudió por cuadro de 24 horas de evolución, sin antecedente traumático, de dolor e impotencia funcional en hombro izquierdo. En la exploración destacaban signos de inflamación en hombro izquierdo con limitación a la abducción y elevación y pequeña equimosis a dicho nivel.

La analítica general era normal a excepción de una proteína C reactiva (PCR) de 17 mg/1 y un estudio de coagulación con tasa de complejo protrombínico (TP) del 18% con un INR 3,04.

Se realizó estudio con resonancia magnética nuclear (RMN) de hombro izquierdo objetivando marcado derrame articular que distiende de forma severa la articulación glenohumeral con líquido intrarticular demostrando una señal alta y afectación heterogénea (Fig. 1). Se realizó punción de la articulación obteniendo 20 cc de líquido hemorrágico, con determinación para cristales y estudio microbiológico negativo. Se suspendieron los dicumarínicos y se inició HBPM llevando a cabo tratamiento rehabilitador con excelente evolución.

La forma habitual de presentación del hemartros es la monoartritis aguda (l,6). El dolor y la impotencia funcional de la articulación afecta son los síntomas primordiales. En la exploración física destacan los signos de inflamación: calor, eritema, hinchazón y dolor a la palpación que aumenta con la movilidad. La equimosis cutánea en ausencia de traumatismo previo puede orientar el diagnóstico. El líquido sinovial (3) obtenido en la artrocentesis es de aspecto hemático, con niveles de glucosa similares a la glucemia plasmática, cultivos y búsqueda de microcristales negativos. Una tasa de protrombina disminuída no supone una contraindicación para el aspirado articular. En cuanto a las técnicas de diagnóstico por imagen (7,9), la radiografía simple de la articulación puede ser normal, mostrar un estado edematoso de partes blandas, o evidenciar alguna enfermedad articular previa, ayudándonos a descartar otros diagnósticos. La RMN no es una técnica de rutina pero puede emplearse para el estudio de articulaciones profundas, como el hombro.

El diagnóstico diferencial que debemos plantearnos ante un hemartros espontáneo incluye las siguientes entidades (3): deficiencias hereditarias de factores de la coagulación, anemia falciforme, crisis de pseudogota, amiloidosis, sinovitis vellonodular pigmentada, hemangioma sinovial, artritis reumatoide, neoplasia metastásica articular, enfermedad mieloproliferativa, vasculitis, coagulopatía farmacológica (por toma de dicumarínicos, como es nuestro caso).

El tratamiento se basa en la analgesia, aspiración-evacuación del derrame, y disminución o suspensión de la anticoagulación oral (3). La evolución y pronóstico una vez normalizado el TP son buenos, puesto que el hemartros por ACO no suele provocar artropatía como secuela a diferencia del hemartros crónico o el que aparece con frecuencia en pacientes hemofílicos.

Una monoartritis aguda en paciente anticoagulado y en ausencia de traumatismo previo nos hará considerar el hemartros espontáneo inducido por dicumarínicos en el diagnóstico diferencial.

D. Galiana Martín, F. J. Nuño Mateo, J. Noval Menéndez, M. J. Menéndez Calderón

Servicio de Medicina Interna. Hospital de Cabueñes. Gijón

 

1. George E, McLaughlin MD, Daniel J, McCarty Jr MD, Bernard L, Segal MD. Hemarthrosis complicating anticoagulant therapy. Report of three cases. JAMA 1966; 166; 11: 202-3.

2. Riley SA, Spencer GE Jr. Destructive monoarticular arthritis secondary to anticoagulant therapy. Clin Orthop 1987; 223: 247-51.

3. Wild JH, Zvaifler NJ. Hemarthrosis associated with sodium warfarin therapy. Arthritis Rheum 1976; 19 (1): 98-102.

4. Gerster JC, Wauters JP, Waldburger M, Saudan Y. Hemarthroses complicating anticoagulant therapy (heparin and oral anticoagulants). Schweiz Med Wochenschr 1977; 107 (33): 1170-2.

5. Howard PA, Ellerbeck EF, Engelman KK, Patterson KL. The nature and frecuency of potential warfarin drug interactions that increase the risk of bleeding in patient with atrial fibrillation. Pharmacoepidemiol Drug Saf 2002; 11 (7): 569-76.

6. Canoso JJ. Acute monoarthritis. N Engl J Med 1993; 30: 329 (14): 1013-20.

7. Till SH, Snaith ML. Assesment, investigation, and management of acute monoarthritis. Accid Emerg Med 1999; 16: 355-361.

8. Scutellari PN, Orzincolo C, Castaldi G, Franceschini F. Monoarthritis. Radiol Med (Torino) 1995; 90 (6): 689-98.

9. Ben Salem SA. MRI as a diagnostic technique in examination of the shoulder joint. Vestn Rentgenol Radiol 2002; (5): 23-8.