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Anales de Medicina Interna

versión impresa ISSN 0212-7199

An. Med. Interna (Madrid) vol.22 no.4  abr. 2005

 

Cartas al Director

Pericarditis purulenta por Streptococcus agalactiae


Sr. Director:

La pericarditis purulenta se ha constituido en una entidad muy infrecuente desde el inicio de la era antibiótica. Para su definición es requisito indispensable el hallázgo de líquido macro o microscopicamente purulento en el saco pericárdico, por lo que la vía diagnóstica pasa irremediablemente por la pericardiocentesis (1).

Los mecanismos para su desarrollo son variados : extensión directa desde foco infeccioso intratorácico, foco miocárdico, infección directa por trauma o cirugía torácica, extensión desde foco infeccioso subdiafragmático o por diseminación hematógena (2).

El Streptococcus agalactiaeo Streptococcusgrupo B (SGB), clasicamente se ha asociado con enfermedades graves en mujeres embarazadas y recién nacidos.

Las infecciones invasoras por SGB en adultos no obstétricos han sufrido un significativo aumento en los últimos años, alcanzando incidencias de 4-7 casos por 100.000 adultos/año (3,4).

Se describen una serie de factores de riesgo asociados, como pueden ser la hepatopatía, diabetes mellitus, alcoholismo, neoplasias, cardiopatías de base, insuficiencia renal, alteraciones del SNC, VIH y otras, destacando entre todas ellas las cuatro primeras (4,5).

Presentamos aquí el caso de un paciente, varón de 47 años, que acude a nuestro hospital refiriendo malestar general de unos 8 días de evolución, con fiebre oscilante de hasta 40 ºC, con fases de 48 horas en las que permanecía afebril.

No manifestaba clínica por aparatos, salvo una pequeña lesión eritematopustulosa en región pretibial izquierda que achacaba a traumatismo casero.

Entre sus antecedentes personales, destacaba enolismo importante así como intolerancia a los hidratos de carbono para la que no observaba cuidado alguno.

En la exploración física a su ingreso (y durante todo él) permanecía afebril, consciente y orientado en todo momento, ligero tinte ictérico, con presión arterial de 100/50 (no se la controlaba antes de su ingreso), auscultación cardiopulmonar normal, abdomen con hepatoesplenomegalia sín evidencia de líquido libre, y destacaba una lesión en región pretibial izquierda eritemato-pustulosa no supurativa.

En los estudios realizados, leucocitosis marcada (22.000 leucocitos) con desviación izquierda, plaquetopenia (50.000/mm3) y tasa de protrombina del 45%. Por otro lado, alteración importante de la bilirrubina y resto de pruebas de función hepática (bilirrubina 5,6 mg/dl, TGP 570 UI/L, TGO 769 UI/L, FA 408 UI/L), así como datos de insuficiencia renal (urea 200, Cr 4,5 mg/dl). En la radiografía de tórax cardiomegalia sín signos de redistribución ni condensaciones. La ecografía abdominal resultó inespecífica (hepatoesplenomegalia).

El cuadro se interpretó como posible hepatopatía crónica de origen etílico, así como cardiopatía dilatada, y posible descompensación en relación con sepsis de origen no claro, con fracaso renal agudo asociado.

Se demoró el chequeo bacteriológico y el inicio de tratamiento antibiótico en espera de pico febril que no se produjo.

En las 24 horas siguientes a su ingreso, se observó inestabilidad hemodinámica, por lo que se realizó ecocardiografía transtorácica en la que se descartaba endocarditis, objetivando derrame pericárdico que en aquel momento no comprometía la funcionalidad cardiaca.

Asistimos a un deterioro general progresivo, por lo que se decide su ingreso en UCI, donde se realiza hemodiálisis de soporte así como pericardiocentesis, en la que se obtienen 800 cc de líquido purulento.

Ya se había iniciado tratamiento antibiótico con amoxicilina-clavulánico y realizado chequeo bacteriológico.

En las horas siguientes, desarrolló fracaso multiorgánico siendo exitus.

Posteriormente se aisló Streptococcus agalactiaeen el drenaje pericárdico así como en el aspirado de su lesión pretibial izquierda.

Los hemocultivos resultaron negativos (ya se había iniciado pauta antibiótica), así como el resto de los estudios realizados.

Parece tratarse de una sepsis por SGB, con foco de entrada en lesión cutánea y fracaso multiorgánico con piopericarditis por diseminación hematógena.

Existen cuatro casos descritos en la literatura de piopericarditis por SGB. En tres de ellos se hace referencia a la extensión directa desde foco miocárdico (abscesos miocárdicos y endocarditis) (6). No hemos encontrado casos que hagan referencia a diseminación hematógena por este gérmen al saco pericárdico.

Aunque se trata de un gérmen en general multisensible, los casos de infección diseminada por SGB presentan una alta tasa de mortalidad. Nuestro paciente presentaba varios de los factores de riesgo asociados a su alta virulencia (alcohol, probable hepatopatía de base, diabetes,...).

Por otro lado, el hallázgo de una pericarditis purulenta representa una rara entidad hoy en día, con una muy elevada mortalidad. Todavía en la actualidad, la mayor parte de estos diagnósticos se realizan postmorten (7).

Por lo tanto, se trata de un caso raro en cuanto a la presentación, etiología y fisiopatología, de difícil sospecha clínica, y mal pronóstico cuando el diagnóstico se realiza una vez instaurado un fracaso multiorgánico, a pesar de tratarse de un germen, en principio poco peligroso.

R. Álvarez Navascués, M. Sánchez Cembellín1, I. Carrio Montes1, L. Quiñones Ortiz,
J. Guerediaga Madariaga

Sección de Nefrología y 1Servicio de Medicina Interna. Hospital San Agustín. Avilés

 

1. Keersmaekers T, Elshot SR, Sergeant PT. Primary bacterial pericarditis. Acta Cardiol 2002; 57: 387-389.

2. Sagrista-Sauleda J, Barrabes JA, Permanyer-Miralda G, Soler-Soler J. Purulent pericarditis:review of a 20-year experience in a general Hospital. J Am Coll Cardiol 1993; 15; 22: 1661-1665

3. Braunstein H, Tucker E, Gibson BC. Infections caused by unusual beta hemolytic strptococci. Am J Clin Pathol 1971; 55: 424-430.

4. Peirotti MG, Gonzalez Se, Littvik AM, Vacaflor L, Kassar MA, Moreno S, Bottiglieri MT. Group B streptococcal infections in adults, excluding genital infections. Rev Argent Microbiol 2002; 34: 226-229.

5. Genta PR, Dias ML, Janiszewski TA, Carvalho JP, Arai MH, Meireles LP. Streptococcus agalactiae endocarditis and giant Pyomyoma simulating ovarian cancer.South Med J 2001; 94: 508-511.

6. Abad C. Purulent abscess myocarditis with fatal outcome, caused by Streptococcus agalactiae. Med Clin (Barc) 1996; 106: 119.

7. Klacsmann PG, Bulkley BH, Hutchins GM. The changed spectrum of purulent pericarditis: An 86 year autopsy experience in 200 patients. Am J Med 1977; 63: 666-673.

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