Cartas al Director

 

Alteración electrocardiográfica en paciente con infección respiratoria

Sr. Director:

El síndrome del QT largo es una alteración clínica poco frecuente ocasionada por una disfunción de los canales iónicos en la membrana celular del corazón. Este trastorno produce un alargamiento de la fase de repolarización del potencial de acción ventricular de las células cardiacas, pudiendo dar lugar a arritmias que, en algunos casos, pueden conducir al fallecimiento del paciente (1). Existen dos variantes, una congénita y otra adquirida donde el desencadenante pueden ser algunos fármacos utilizados de forma habitual en la práctica clínica.

Presentamos el caso de un varón de 80 años que acude al servicio de urgencias de nuestro hospital por presentar desde hacía varios días aumento de su tos y expectoración habituales, así como sensación febril no termometrada. Como antecedentes destacaba un diagnóstico de EPOC en seguimiento en consultas externas con buen control ambulatorio, así como cardiopatía isquémica crónica estable con clase funcional para su disnea III/IV. En la analítica realizada a su llegada al servicio de urgencias destacaba una leucocitosis de 18.600 con predominio de polimorfonucleares, siendo el resto del hemograma, así como los análisis bioquímicos realizados (glucosa, creatinina, sodio, potasio, urea, y enzimas miocárdicas) normales. En el ECG se objetiva una taquicardia sinusal con descenso del segmento ST en V5-V6. La radiografía de tórax mostraba hiperinsuflación pulmonar sin imágenes de condensación parenquimatosa ni otros hallazgos patológicos. Dada la situación clínica del paciente, así como la comorbilidad asociada, se decidió ingreso hospitalario y se instauró tratamiento con claritromicina oral, a dosis de 500 mg/12 horas. A las 48 horas se objetivó un alargamiento significativo del QT en un ECG de control (QT corregido para la frecuencia: 560 milisegundos), así como la presencia de ondas T negativas y profundas de V1 a V6 (Fig. 1). El paciente se encontraba asintomático desde el punto de vista cardiológico y no se objetivó elevación de enzimas cardiacas en ningún momento. El estudio ecocardiográfico realizado no mostró alteraciones segmentarias de la contractilidad. Dado que en el ECG del ingreso no existía dicho alargamiento del intervalo QT, y ante la sospecha de alteraciones secundarias al tratamiento con claritromicina, ésta fue sustituida por amoxicilina + clavulánico, manteniendo el resto de la medicación que tomaba el paciente sin cambios. Se realizó ECG de control una semana más tarde, pudiendo observar una normalización completa de las alteraciones de la repolarización por lo que el paciente fue diagnosticado de síndrome del QT largo adquirido secundario a fármacos.

El síndrome del QT largo es un trastorno de la actividad eléctrica del corazón que consiste en una prolongación del intervalo QT en el electrocardiograma debida a alteraciones en los canales de sodio y potasio de las células cardíacas. Ello produce anomalías en la despolarización y repolarización del miocardio lo que favorece el desencadenamiento de arritmias (típicamente la taquicardia helicoidal o "torsades de pointes") que pueden manifestarse como episodios sincopales o incluso muerte súbita (1,2).

Existen dos formas de este sídrome: 1) una forma hereditaria (QT largo congénito) con dos variantes: síndrome de Jervell y Lange Nielsen, asociado a sordera y el síndrome de Romano-Ward, con hallazgos cardíacos similares pero audición normal; y 2) una forma adquirida, más frecuente, en la que se produce un alargamiento del QT inducido por alteraciones electrolíticas o drogas en pacientes con intervalo previamente normal (1). El diagnóstico se establece al observar en el ECG un alargamiento patológico del QT (QT corregido para la frecuencia > 460 milisegundos), junto con alteraciones de la amplitud o polaridad de la onda T, hallazgo que puede ser transitorio (3). Dentro de los diversos fármacos que pueden producir alargamiento del QT (antimicrobianos, antihistamínicos, antipsicóticos, antidepresivos...) se encuentran los macrólidos, antibióticos ampliamente utilizados en la práctica clínica habitual (4,5). Entre ellos destaca por su frecuencia de utilización la eritromicina, la cual produce una inhibición del canal de corriente rápida de potasio (Ikr) en el miocito, impidiendo la salida de potasio en las células del miocardio ventricular y prolongando el potencial de acción transmembrana en las fibras de Purkinje. Ello conduce a un retraso en la repolarización y a un alargamiento del QT (6). La aparición de estos efectos se halla influido por la velocidad de infusión del fármaco, lo que indica una relación con su concentración plasmática. En el caso de nuestro paciente el macrólido utilizado fue la claritromicina, con una estructura molecular similar. Un alargamiento mayor de 500 mseg incrementa el riesgo de arritmias malignas, por lo cual cuando aparece un intervalo de esta magnitud en relación con alguna droga, debería reevaluarse su uso en función del riesgo-beneficio de dicha terapia y de la existencia de fármacos alternativos, principalmente cuando aparecen otros predisponentes como la hipokalemia o la interacción con otras drogas (2).

Algunos trabajos sugieren que los mecanismos responsables de la repolarización normal del corazón varían en cada persona, pero no son aparentes en situación basal. Sin embargo, al exponerse a drogas que prolongan el QT o ante factores de riego como bradicardia o hipokalemia, es más fácil causar una prolongación del intervalo en pacientes susceptibles (2).

Para establecer el diagnóstico de QT largo adquirido es fundamental la existencia de una relación temporal entre la administración de la droga y la aparición de las alteraciones electrocardiográficas, una vez descartadas otras causas (7). El diagnóstico se apoya también en la resolución del cuadro tras la retirada del fármaco, como ocurrió en nuestro caso.

Con el incremento en el uso de la claritromicina para el tratamiento de las infecciones pulmonares y la erradicación del Helicobacter pilory, los clínicos deben de estar atentos ante la posibilidad del alargamiento del QT inducido por este antimicrobiano y la producción de torsades de pointes, especialmente en pacientes con cardiopatía estructural, insuficiencia hepática y/o renal (8).

M. J. Díaz García, P. Morillas Blasco¹, A. L. Andreu Rodríguez², V. Bertomeu Martínez¹

Servicio de Medicina Intensiva, ¹Sección de Cardiología, ²Sección de Neumología. Hospital Universitario San Juan de Alicante. Alicante

 

1. Zipes D. Arritmias específicas: diagnóstico y tratamiento. En: Braunwald E, ed. Tratado de Cardiología. México. McGraw-Hill Interamericana 1999; 693-761.

2. Roden DM. Drug-Induced prolongation ef de QT interval. NEJM 2004; 1013-1022

3. Moss AJ. Measurement of the QT interval and the risk associated with QTc interval prolongation: A review. Am J Cardiol 1993; 72: 23B.

4. Ponti F, Poluzzi E, Cavalli A, Recanatini M, Montanaro N. Safety of non antiarrhythmic drugs that prolong the QT interval or induce torsade de pointes: an overview. Drug Safety 2002; 25: 263-283.

5. Wong CB, Windli J. Erythomycin induced torsades de pointes. Nebr Med J 1995; 80: 285-6.

6. Tan HL, Hou CJ, Lauer MR, Sung RJ. Electrophysiologic mechanisms of the long QT interval syndromes and torsades de pointes. Ann Intern Med 1995; 122: 701-14.

7. Lee KL, Jim MH, Tang SC, Tai YT. QT prolongation and torsades de pointes associated with clarithromycin. Am J Med 1998; 104: 395-396.

8. Vallejo N, Rodríguez D, Sánchez A, Tornos MP, Ribera E, Soler J. Taquicardia ventricular y QT largo asociados a la administración de claritromicina en un paciente afectado de infección por el VIH. Rev Esp Cardiol 2002; 55: 878-881.