CARTAS AL DIRECTOR

 

Neumonía adquirida en la comunidad y bacteriemia por Alcaligenes xylososidans

 

 

E. Pastor Esplá, J. Signes-Costa Miñana, E. Chiner Vives, M. Llombart Cantó, A. L. Andreu Rodríguez

Sección de Neumología. Hospital Universitario San Juan. Alicante

 

Sr. Director:

Alcaligenes xylosoxidans es un bacilo aerobio gram negativo que habita en ambientes acuáticos, tanto extra como intrahospitalarios (1). A pesar de ser considerado colonizador del tubo digestivo, raramente causa enfermedad en humanos, soliendo afectar a pacientes hospitalizados, inmunodeprimidos, con neoplasias sólidas o hematológicas (2,3). La aparición de neumonía por este microorganismo es excepcional. Presentamos el caso de una paciente inmunodeprimida afecta de neumonía bacteriémica por A. xylosoxidans, con desenlace fatal.

Mujer de 71 años con antecedentes de artritis reumatoide de 30 años de evolución, portadora de marcapasos definitivo, así como hipertensión arterial y cardiopatía isquémica. Su tratamiento habitual incluía diariamente: prednisona 5 mg, AAS 100 mg, valsartán 80 mg, calcio 500 mg, paracetamol 1000 mg, fentanilo transdérmico 25 mg/72 h y rofecoxib 25 mg. Como complicaciones del tratamiento había presentado fracturas osteoporóticas en 4ª y 11ª vértebras dorsales, y costales múltiples tras traumatismo torácico banal 6 meses antes. Acudió a Urgencias por cuadro de cuatro días de evolución consistente en disnea progresiva hasta ser de reposo, junto con tos y expectoración abundante amarillenta. Negaba dolor torácico, fiebre u otra sintomatología. El proceso no había mejorado tras recibir tratamiento con levofloxacino 500 mg al día. A la exploración se encontraba consciente y orientada, con regular estado general, taquipnea de 30 /min sin cianosis respirando aire ambiente, tensión arterial 130/80 mmHg y Tª 35 ºC. Destacaba delgadez, deformidades articulares en extremidades y cifosis dorsal. La auscultación mostró ruidos cardiacos rítmicos sin soplos a 110 latidos por minuto y en la pulmonar disminución global del murmullo vesicular con crepitantes bilaterales y roncus difusos. En extremidades existían ligeros edemas con fóvea bimaleolares, sin signos de trombosis venosa profunda, siendo el resto normal. En la analítica existía 15.300 leucocitos/mm³ con fórmula normal, hemoglobina 9.7 g/dl, hematocrito 30.2%, VCM 99.3 fl y 194.000 plaquetas. Tanto la bioquímica como la coagulación no mostraron alteraciones de interés. La gasometría arterial (FiO₂ 0,5) mostró pH 7.40, PCO₂ 50 mmHg, PO₂ 78.4 mmHg, HCO₃ 30 MM/l, SaO₂ 95,2%, con un gradiente alveolo arterial de O₂ de 213 mmHg. El ECG reveló ritmo sinusal a 120 lpm alternando con ritmo de marcapasos. En la radiografía de tórax (Fig. 1) se observaba aumento difuso de densidad en hemitórax derecho con mínimo derrame pleural e infiltrado alveolar en lóbulo inferior, elongación y calcificación aórtica, aumento del índice cardiotorácico y presencia de marcapasos. El marco óseo mostró cifosis dorsal con osteoporosis, cambios degenerativos y callos de fractura en 4º y 5º arcos costales posteriores. Se inició tratamiento empírico con amoxicilina/clavulánico 1 gr iv/8 h y claritromicina 1 g vo/24 h, además de oxígeno, diuréticos, analgésicos, broncodilatadores y corticoides intravenosos. Durante las 24 horas siguientes la paciente permaneció afebril y estable hemodinámicamente, persistiendo disnea de reposo, SaO₂ 90% y 35 rpm pese a O₂ con FiO₂ 0,5. Ante la gravedad del cuadro se realizó una fibrobroncoscopia que reveló abundantes secreciones espesas mucosas que se aspiraron, sin observarse lesiones endobronquiales ni alteraciones de la mucosa. Un ecocardiograma mostró hipertrofia ventricular izquierda con función sistólica normal. Ese mismo día se tomaron 3 hemocultivos. En las 24 horas posteriores, la paciente presentó un empeoramiento clínico, destacando 23.000 leucocitos con 94% de neutrófilos, hemoglobina 7,8 g/dl, hematocrito 23,4%, urea 71 mg/dl y creatinina 1.7 mg/dl, acompañado de cuadro compatible con shock séptico: oliguria, hipotermia, tensión arterial 80/50 mmHg, taquicardia 110 lpm, taquipnea 35 rpm y cianosis a pesar de O2 suplementario, por lo que se procedió a transfusión de dos unidades de concentrado de hematíes y soporte con aminas vasoactivas. La familia desestimó su admisión en UCI y la progresión clínica condujo al fallecimiento de la paciente a las 72 horas de su ingreso. Los hemocultivos fueron positivos para Alcaligenes xylosoxidans subesp. Xylosoxidans, creciendo asímismo 104 UFC/ml en el cultivo cuantitativo del broncoaspirado y del cateter telescopado. El antibiograma mostró resistencia a ampicilina, cefuroxima, cefotaxima, gentamicina, amikacina, ciprofloxacino, cotrimoxazol, fosfomicina y colistina y sensibilidad a amoxicilina/clavulánico, piperacilina/tazobactam, ceftacidima e imipenem.

Alcaligenes xylosoxidans, también denominada Achromobacter xylosoxidans o Alcaligenes denitrificans subsp. Xylososidans es responsable de infecciones graves como meningitis, endocarditis, peritonitis, bacteriemia y neumonía en pacientes generalmente inmunodeprimidos aunque también se ha descrito en inmunocompetentes (3,4). El microorganismo puede alcanzar el torrente sanguíneo desde el aparato gastrointestinal favorecido por la mucositis asociada a quimioterapia, por exposición directa respiratoria o cutánea a líquidos colonizados por A. xilosoxidans o por vía transplacentaria, aunque la vía hematógena es la más frecuente (5,6). Se asocia sobre todo a neumonías, infecciones de catéteres intravenosos e incluso a brotes relacionados con el uso de material hospitalario, cursando con alta mortalidad especialmente si se adquirió en UCI (2-4). En una revisión de los casos publicados de bacteriemia por A. xylosoxidans la bacteriemia primaria constituyó el 29% de los casos, la neumonía el 22% y la asociada a catéter el 20%. El tratamiento debe ser individualizado según el patrón de sensibilidad, sin estar claramente definido el empleo de monoterapia. Suele ser resistente a aminoglucósidos y cefalosporinas de primera y segunda generación, presentando una sensibilidad variable a fluoroquinolonas (1,4). En nuestro caso, los factores asociados a neumonía severa bacteriémica por A. xylosoxidans fueron la inmunodepresión asociada a corticoterapia crónica, la diseminación hematógena probalemente desde el tubo digestivo por las hospitalizaciones en el último año, que habrían alterado su flora gastrointestinal saprofita. Por otra parte, existe cierta controversia con el uso masivo de fluorquinolonas las cuales podrían crear una cierta selección en la flora comensal posibilitando un incremento del número de infecciones por gérmenes poco habituales.

 

1. Aisenberg G, Rolston KV, Safdar A. Bacteriemia caused by Achromobacter and Alcaligenes species in 46 patients with cancer (1989-2003). Cancer 2004; 101: 2134-40.

2. Duggan JM, Goldstein SJ, Chenoweth CE, Kauffman CA, Bradley SF. Achromobacter xylososidans bacteriemia: report of four cases and review of the literature. Clin Infect Dis 1996; 23: 569-76.

3. Gómez-Cerezo J, Suárez I, Rios JJ, Pena P, García de Miguel MJ, de Jose M et al. Achromobacter xylososidans bacteriemia: a 10-year analysis of 54 cases. Eur J Microbiol Infect Dis 2003; 22: 360-3.

4. de Fernández MI, Bugarin G, Arevalo CE. Achromobacter xylososidans bacteriemia in a patient with community-acquired pneumonia. Medicina (B Aires). 2001; 61: 79-80.

5. Ramos JM, Domine M, Ponte MC, Soriano F. Bacteriemia por Alcaligenes (Achromobacter) xylososidans. Descripción de 3 casos y revisión de la literatura. Enferm Infecc Microbiol Clin 1996; 14: 436-40.

6. Legrand C, Anaissie E. Bacteriemia due to Achromobacter xylosoxidans in patients with cancer. Clin Infect Dis 1992; 14: 479-484.