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Anales de Medicina Interna
versión impresa ISSN 0212-7199
An. Med. Interna (Madrid) vol.23 no.8 ago. 2006
CARTAS AL DIRECTOR
Pancreatitis secundaria a paracetamol-codeína
Pancreatitis due to acetaminophen-codeine
M. Belhassen García1, F. Geijo Martínez,A. Carpio Pérez1, F. Sánchez Martín, V. Prieto Vicente
Servicios de Aparato Digestivo y 1Medicina Interna. Hospital Universitario Salamanca
Sr. Director:
La pancreatitis aguda (PA) es un problema de salud con una considerable morbi-mortalidad. Estudios epidemiológicos constatan un aumento de las pancreatitis, entre las posibles explicaciones están la mejora de los métodos diagnósticos, el aumento del consumo de alcohol, la realización de procesos pancreatotóxicos y el aumento del consumo de medicamentos (1,2). Presentamos un caso producido por la asociación de paracetamol-codeína.
Varón de 60 años, deportista, sin antecedentes médicos de interés. No bebedor. Sin medicación habitual. Ingresó por presentar de forma brusca un dolor en epigástrico, no irradiado, intenso, que mejoraba con la flexión anterior. No presentaba náuseas ni vómitos. No fiebre ni ictericia. Refería dos horas antes del inicio del dolor, haber tomado un comprimido de paracetamol-codeína como tratamiento sintomático por un cuadro catarral con tos intensa. Resto de la anamnesis sin interés. A la exploración física sólo destacaba un dolor a la palpación en epigastrio sin signos de irritación peritoneal. Exploraciones complementarias: Analítica: amilasemia de 318 (1-100) y amilasuria 1237 (0-460), AST 67 UI/l, ALT 47 UI/l y bilirrubina total de 1,3 mg/dl. Resto normal. Rx de tórax y abdomen sin hallazgos significativos. Ecografía abdominal: Vesícula normal, sin litiasis. Vía biliar normal. Páncreas de tamaño normal con discreta hipoecogenicidad difusa, compatible con edema. Gastroscopia: esofagitis ºI y hernia de hiato. Evolución: Rápida mejoría clínica y completa normalización analítica y ecográfica durante el ingreso. Sin recaída tras 1 año de seguimiento.
El diagnóstico de PA por medicamentos se realiza por exclusión de otros factores etiológicos y la existencia de una relación temporal del cuadro clínico con la toma del fármaco (3-8).
En estudios de vigilancia epidemiológica las pancreatitis medicamentosas son el 0,1% de todas las reacciones medicamentosas (0,3% en los años más recientes). Su evolución es generalmente benigna, aunque la mortalidad oscila entre 0-9% (6). Se estima que al menos el 2% de las PA en la población general se atribuyen a la medicación y hasta un 40% en los pacientes VIH con tratamiento (9).
Se han comunicado 55 casos por paracetamol y/o codeína, 13 de ellos sólo por paracetamol. Las PA producidas por codeína parecen estar mediadas por la contracción del esfínter de Oddi (1,7). La mayoría de las producidas por paracetamol han sido por sobredosis con intención autolítica, pero también se han producido a dosis terapéuticas, postulándose un mecanismo inmunoalérgico. En los casos de PA por la asociación paracetamol-codeína, todas a dosis terapéuticas, el patrón clínico fue muy similar a las producidas por codeína aislada: 1-3 horas entre la ingesta y el debut clínico, monosintomático, de dolor abdominal de inicio brusco y con evolución favorable en menos de seis días (2-5). Por similitud clínica, este sería el mecanismo etiopatogénico en nuestro paciente.
En la revisión de Chirag (9), hay un importante cambio con la inclusión de los opiáceos dentro de los grupos farmacéuticos que mas pancreatitis producen (clase I = Al menos 20 casos descritos y al menos 1 caso con re-exposición positiva) (2,7).
En ocasiones es difícil la sospecha de los fármacos como una de las causas de las PA y además, la mayoría de las mismas, son leves o moderadas. Esto podría explicar el posible infradiagnóstico que algunos autores señalan.
1. Hastier P, Buckley MJ, Peten EP, Demuth N, Dumas R, Demarquay JF, et al. A new source of drug-induced acute pancreatitis: codeine. Am J Gastroenterol 2000; 95: 3295-8.
2. Hastier P, Demarquay JF, Maes B, Caroli-Bosc FX, Dumas R, Delmont J, Chichmanian RM. Acute pancreatitis induced by codeine-acetaminophen association: a case report with positive rechallenge. Pancreas 1996; 13: 324-6.
3. Casassus-Builhe D, Rey P, Carrere C. Association of paracetamol and codeine, a rare cause of acute drug-induced pancreatitis. Presse Med 2004; 33: 536.
4. Locher C, Lambare B, Fischer D, Labayle D. Acute pancreatitis induced by codeine-acetaminophen association: report of two cases. Gastroenterol Clin Biol 2003; 27: 124-5
5. Renkes P, Trechot P. Acetaminophen-codeine combination induced acute pancreatitis. Pancreas. 1998; 16: 556-7.
6. Andersen V, Sonne J, Andersen M. Spontaneous reports on drug-induced pancreatitis in Denmark from 1968 to 1999. Eur J Clin Pharmacol 2001; 57: 517-21.
7. Hastier P, Longo F, Buckley M, Chichmanian RM, Delmont JP. Pancreatitis induced by codeine: a case report with positive rechallenges. Gut 1997; 41 (5): 705-6.
8. Moreno Esecobosa MC, Amat López J, Cruz Granados S, Moya Quesada MC. Pancreatitis due to codeine. Allergol et Immunopathol 2005; 33: 175-7.
9. Chirag D, Trivedi DO, Pitchumoni S. Drug-Induced Pancreatitis. An update. J Clin Gastroenterol 2005; 39: 709-716.