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Anales de Medicina Interna

versión impresa ISSN 0212-7199

An. Med. Interna (Madrid) vol.23 no.12  dic. 2006

 

CARTAS AL DIRECTOR

 

Absceso pulmonar y piomiositis pectoral por Staphylococcus aureus

Lung abscess and pectoral pyomiositis by Staphylococcus aureus

 

 

M. Rodríguez-Framil, I. Villamil-Cajoto, C. Martínez-Rey, A. Van den Eyden-Collado

Servicio de Medicina Interna. Hospital Clínico Universitario. Santiago de Compostela, A Coruña

 

Sr. Director:

Los abscesos pulmonares (AP) suelen producirse por aspiración de bacterias de la orofaringe, por una obstrucción bronquial y menos frecuentemente por extensión de un proceso abdominal o diseminación hematógena (1). Suele afectar a pacientes con comorbilidad, sobre todo enfermedad pulmonar subyacente, diabetes o tratamiento inmunosupresor (2-4). La mayoría de los AP son polimicrobianos y las bacterias anaerobias de la orofaringe son los gérmenes más frecuentemente involucrados. En ocasiones también están implicados gérmenes aerobios como Staphylococcus, Streptococcus, Pseudomonas, Legionella o Klebsiella (1). Presentamos un AP por S. aureus acompañado de miositis pectoral en una paciente inmunocompetente.

Mujer de 49 años sin antecedentes de interés con un cuadro de 1 semana de evolución de dolor mecánico y pleurítico en la región anterosuperior del hemitórax izquierdo acompañado de tumefacción en los últimos 3 días. No antecedente de traumatismo, tos, expectoración ni disnea. En la exploración física destacaba: febrícula, disminución de ruidos respiratorios en base del hemitórax izquierdo y tumefacción dolorosa en cara anterosuperior del hemitórax izquierdo, sin fluctuación, crepitación ni aumento de temperatura local. En las exploraciones complementarias destacaba: 10640 leucocitos (80% neutrófilos, 13% cayados), Hb: 12,2 g/dL, Hto: 36,1%, VSG: 112 mm, fibrinógeno: 540 mg/dL, CPK: 20 UI/L. Presentaba mínima hipoxemia (pO2:70 mmHg, PCO2: 37 mmHg) y en la radiografía de tórax una radiopacidad con nivel líquido-gas en tercio superior de hemitórax izquierdo con mínimo derrame pleural ipsilateral.

Una vez retirados hemocultivos se inició tratamiento con amoxicilina-clavulámico (1 g/8 horas vía intravenosa) con desaparición de la fiebre pero con persistencia de la tumefacción torácica. Se realizó una tomografía computerizada (TC) torácica que mostró lesión quístico-cavitaria en lóbulo superior izquierdo con extensión a la pared torácica anterior (Fig. 1). La punción con aguja fina de la tumefacción torácica no permitió extraer muestras para cultivo. Se llevó a cabo una toracocentesis que descartó empiema y una broncoscopia donde se objetivó una mucosa eritematosa con abundantes secreciones purulentas a la entrada del bronquio principal izquierdo. Los hemocultivos y el cultivo del líquido pleural fueron negativos pero en el aspirado del lóbulo superior y del bronquio principal izquierdos se aisló S. aureus meticilin sensible. Se realizó ecocardiograma que descartó endocarditis. Se completaron 6 semanas de tratamiento con cloxacilina (2 g/4 horas vía intravenosa durante 4 semanas y posteriormente 1 g/6 horas vía oral) con resolución completa.

Los AP suelen producirse en pacientes con comorbilidad (2-4) y las manifestaciones clínicas varían desde infección respiratoria de evolución tórpida a fiebre sin foco (1,2). Este caso es llamativo porque la paciente no tenía ningún factor de riesgo y tampoco presentaba clínica respiratoria. Por otra parte los únicos datos objetivos fueron el dolor y la tumefacción en la pared torácica relacionados con la extensión hacia el músculo pectoral. La miositis es una inflamación de la musculatura esquelética con frecuencia de origen bacteriano y en ocasiones por contigüidad. La afectación de la musculatura pectoral es poco frecuente, en la literatura sólo hemos encontrado dos casos de miositis primaria y ninguno secundario a patología local (5).

La radiografía de tórax y el TC torácico son herramientas fundamentales para el diagnóstico y la localización del AP (1-2,4-6). La broncoscopia permite demostrar si hay una lesión bronquial responsable del mismo y la toma de muestras sin contaminación para el diagnóstico microbiológico (1,4). Cuando el germen causal es el S. aureus es importante realizar un ecocardiograma para excluir endocarditis (6). Sólo la demostración microbiológica de S. aureus en esputo y/o sangre confirmará el diagnóstico etiológico de la infección (6). Como es un germen habitual de las vías respiratorias altas, su aislamiento en un esputo expectorado no siempre indica infección. Las muestras recogidas mediante la broncoscopia, punción transtóracica o cultivo de líquido pleural son más específicas (3).

Cuando la puerta de entrada es la vía aérea la mortalidad es mayor que en los AP estafilocócicos secundarios a diseminación hematógena (6), puede llegar al 30-50% (2-3). El tratamiento antibiótico debe ser prolongado (6) y en casos de mala evolución puede ser necesario el drenaje percutáneo (2).

 

1. Roca B, Arenas M. Absceso pulmonar. Rev Med Univ Navarra 1993; 38: 15-9.

2. Hishberg B, Sklair-Levi M, Nir-Paz R, Ben-Sira L, Krivoruk V, Kramer MR. Factor predicting mortality of patients with lung abscess. Chest 1999; 115: 746-50.

3. Kaye MG, Fox MJ, Bartlett JG, Braman SS, Glassroth J. The clinical spectrum of Staphylococcus aureus pulmonary infection. Chest 1990; 97: 788-92.

4. Manfredini R, Delli Gatti C, La Cecilia O, Boari B, Gallerani M, Altieri E. Lung abscess as a complication of steroid treatment in pemphigus vulgaris. Arch Intern Med 2001; 161: 2044-5.

5. Jiménez-Mejías ME, Lozano de León F, Alfaro-García MJ, Fernández-López A, Jiménez-Ocaña C, Cañas García-Otero E, et al. Piomiositis por Staphylococcus aureus. Med Clin (Barc) 1992; 99: 201-5.

6. Rodríguez-Arrondo F, Arévalo S, Camino X, Von Wichmann MA. Neumonía necrosante comunitaria asociada a bacteriemia y focos sépticos metastásicos. Enferm Infecc Microbiol Clin 2003; 21: 211-3.

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