Asociación entre la diabetes mellitus y las infecciones crónicas orales de origen endodóncico

Association between diabetes mellitus and chronic oral infectious processes of endodontic origin

 

 

Castellanos-Cosano L.*, Martín-González J.*, Calvo-Monroy C.*, López-Frías F.J.*, Sánchez-Domínguez B.*, Llamas-Carreras J.M.*, Segura-Egea J.J.**

* Grupo de Investigación en Endodoncia CTS-941. Departamento de Estomatología. Universidad de Sevilla. Sevilla. España.

Dirección para correspondencia

 

 

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RESUMEN

La evidencia científica disponible en la actualidad aporta abundantes datos a favor de la existencia de una relación entre la diabetes mellitus (DM) y dos infecciones crónicas orales de muy alta prevalencia, la enfermedad periodontal (EP) y la periodontitis apical crónica. Ambas infecciones crónicas orales comparten dos características importantes: 1) una microbiota anaerobia Gram negativa común y 2) en ambas aumentan los niveles locales de mediadores inflamatorios, pudiendo repercutir sobre los niveles sistémicos. La interrelación DM - infecciones crónicas orales se produciría a través del eje inflamación-estrés oxidativo. La DM se asocia a formas agresivas de enfermedad periodontal y a una mayor prevalencia de lesiones periapicales, a un mayor tamaño de las lesiones, a una mayor probabilidad de infecciones periapicales asintomáticas y a un peor pronóstico para los dientes tratados endodóncicamente. Por otra parte, la periodontitis apical crónica podría contribuir al descontrol metabólico del paciente diabético.

Palabras clave: Diabetes, endodoncia, enfermedad periodontal, periodontitis apical, tratamiento endodóncico.

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SUMMARY

The literature provides evidence on the relationship between diabetes mellitus (DM) and two chronic oral infections of high prevalence: periodontal disease (PD) and chronic apical periodontitis. Both infectious processes of the oral cavity share two characteristics: 1) a common gram-negative anaerobic microbiota and 2) increased local levels of cytokines and inflammatory mediators, which may affect the systemic levels. The interaction between DM and chronic oral infections is based in the inflammation-oxidative stress axis. DM is associated to aggressive forms of PD, higher prevalence and greater sizes of periapical lesions, and to worse prognosis for endodontically treated teeth. The results of some studies suggest that apical periodontitis could contribute to metabolic dyscontrol on diabetic patients.

Key words: Diabetes, endodontics, periodontal disease, apical periodontitis, root canal treatment.

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Introducción

Bajo el término "diabetes mellitus" se agrupa un conjunto de enfermedades metabólicas de base genética que se caracterizan fundamentalmente por la hiperglucemia. Las dos formas más importantes en la práctica clínica son la diabetes tipo 1 (insulino-dependiente) y la diabetes tipo 2 (no insulino-dependiente). La diabetes tipo 1 (10-15% de los casos) suele debutar con un cuadro metabólico de manera brusca o incluso aguda, en forma de poliuria intensa, polidipsia, polifagia, intensa pérdida de peso, astenia y cetoacidosis de presentación temprana, en general antes de los 30 años. Se debe a la destrucción de los islotes de Langerhans (habitualmente, por un mecanismo inmunológico). La diabetes tipo 2 (la forma más prevalente) suele presentarse de forma lentamente progresiva después de los 40 años, sin cuadro metabólico, sospechándose sobre todo por infecciones asociadas o complicaciones de la enfermedad. No tiende a la cetoacidosis y, con frecuencia, se asocia a obesidad. Resulta de una combinación de insulino-resistencia con secreción defectuosa de insulina. El diagnóstico de DM se realiza mediante las pruebas descritas por la American Diabetes Association (1). Se estima que la prevalencia de DM tipo 2 (DM2) en España varía entre el 4,8 y el 18,7%, según los grupos de edad y la DM tipo 1 (DM1) entre el 0,08 y el 0,2%. En cuanto a su incidencia anual, se estima entre 146 y 820 por 100.000 personas para la DM2 y de 10 a 17 nuevos casos por 100.000 personas para la DM1 (2). Uno de cada cinco pacientes no diabéticos atendidos en Atención Primaria, tienen riesgo de desarrollar diabetes (3).

Un aspecto interesante al que se enfrenta actualmente la comunidad científica médica y odontológica es la posible conexión entre los procesos inflamatorios crónicos orales de origen infeccioso (PA crónica y enfermedad periodontal) y patologías sistémicas como la diabetes. En la última década la "medicina periodontal" se ha desarrollado centrándose en las relaciones entre la enfermedad periodontal (EP) y las patologías sistémicas o generales, estudiándolas en grupos humanos y/o en modelos animales (4). Son numerosos los estudios epidemiológicos que han encontrado asociación entre el estado de salud general y la EP. Así, se ha descrito la asociación de la EP con la diabetes mellitus (DM) (3), la cardiopatía isquémica y el infarto de miocardio (6, 7) el parto prematuro y/o recién nacidos de bajo peso (8) y la osteoporosis en mujeres postmenopáusicas (9). La evidencia de la asociación entre la enfermedad periodontal y estas patologías sistémicas ha llevado a una mayor atención al diagnóstico y tratamiento de la enfermedad periodontal en diversas situaciones clínicas, con la consiguiente mejora de la salud oral y sistémica de los pacientes.

A continuación, se revisan los antecedentes sobre la asociación entre la EP y la DM, así como el estado actual del conocimiento en lo referente a la posible conexión entre la patología y terapéutica endodóncicas y la DM.

 

Interrelación enfermedad periodontal - diabetes mellitus

Bajo la denominación "enfermedad periodontal" se agrupan las infecciones crónicas producidas por las bacterias de la placa subgingival caracterizadas por la afectación del periodonto de protección (gingivitis) y/o el periodonto de inserción o aparato de fijación del diente (periodontitis). Su prevalencia se estima entre el 30 y el 40 % de la población adulta (10).

El proceso inflamatorio crónico característico de la periodontitis conlleva la destrucción progresiva del hueso alveolar y del ligamento periodontal, con pérdida del soporte dentario, formación de bolsas periodontales, movilidad dentaria y, al final, pérdida dentaria. La gran cantidad de superficie de epitelio de las bolsas inflamado en la EP provoca una agresión inflamatoria continua a nivel sistémico, a través de 3 mecanismos (11):

1. Bacteriemia: los microorganismos ingresan al torrente sanguíneo, no son eliminados y se diseminan.

2. Daño metastásico: por las endotoxinas y lipopolisacáridos liberados y letales para las células.

3. Inflamación metastásica: por las reacciones antígeno anticuerpo y la liberación de mediadores químicos.

El paso continuo de lipopolisacáridos bacterianos (LPS), de bacterias gramnegativas viables del biofilm, y de citoquinas proinflamatorias al torrente sanguíneo, sería la base de la influencia de la EP a nivel de la salud general y de la susceptibilidad a ciertas enfermedades.

El análisis de la evidencia científica demuestra una asociación bidireccional entre la DM y la EP, en la que estaría implicado el eje inflamación-estrés oxidativo (12). Por un lado, la DM mal controlada conlleva una respuesta inmunológica disminuida, con disminución de la función leucocitaria y retraso de la reparación tisular y de la curación de las heridas (13). Son estas alteraciones las que conducen a las complicaciones orales de la DM, que incluyen xerostomía, infecciones pulpo-periapicales, retraso en la cicatrización de las heridas de la mucosa oral, aumento de la incidencia y gravedad de la caries, candidiasis, síndrome de boca seca, gingivitis y, especialmente, EP (14). Concretamente, el mal control de la diabetes y los niveles altos de glucemia se asocian a las formas más agresivas de EP (5). La DM constituye, pues, un factor de riesgo conocido de EP, siendo una de sus complicaciones crónicas, la microangiopatía, la que provocaría una disminución del flujo sanguíneo, y con ello del aporte de nutrientes y de oxígeno a los tejidos periodontales, facilitando el avance de la EP, la pérdida de soporte, el aumento de las bolsas, el incremento de la movilidad y la peor respuesta la tratamiento periodontal (15).

De otra parte, en los pacientes diabéticos, la EP se convierte en factor de riesgo por la síntesis de productos finales de glucosilación avanzados (AGEs) que se unen con receptores de membrana de las células fagocíticas y sobrerregulan las funciones de los mediadores químicos proinflamatorios que mantienen una hiperglucemia crónica (16). De hecho, se ha descrito la mejoría de la DM con el tratamiento de la enfermedad periodontal. Así, tras el tratamiento periodontal de pacientes diabéticos tipo 2 se observa una reducción en los niveles séricos de TNF-alpha, fibrinógeno, HbA1c y hs-CRP (proteína C reactiva de alta sensibilidad) (17, 18). Por otra parte, ambas patologías tienen factores genéticos y alteraciones microbiológicas e inmunológicas en común. La evidencia es que la glucemia se estabiliza después del tratamiento periodontal y los brotes agudos de enfermedad periodontal producen desestabilización de la glucemia.

Sin embargo, conviene resaltar en este momento que la mayoría de los estudios epidemiológicos en los que se analiza la asociación DM - EP no controlan el estado periapical de los pacientes con EP, por lo que se desconoce en que medida la patología inflamatoria periapical de origen endodóncico, sin duda presente en muchos de los pacientes estudiados, ha contribuido a los hallazgos y a las asociaciones que se han establecido entre la EP y la DM. Por ello, es obligado revisar los estudios que tratan de analizar la posible asociación entre los procesos inflamatorios crónicos periapicales (PA crónica) o el tratamiento endodóncico y la DM.

 

Asociación entre la diabetes mellitus y la patología y tratamiento endodóncicos

La caries dental no es más que el proceso destructivo de los tejidos duros del diente (esmalte, dentina y cemento) por la acción de los ácidos producidos por las bacterias de la placa a partir de los hidratos de carbono de la dieta. Si la lesión cariosa no se previene ni se trata, el resultado final será la invasión bacteriana de la pulpa dental (endodonto) y el desarrollo de un proceso inflamatorio séptico (pulpitis) que termina provocando la necrosis del tejido conectivo pulpar.

La necrosis pulpar séptica se caracteriza por la licuefacción y gangrena del tejido pulpar, quedando la cámara y el/los conducto/s radicular/es ocupados por bacterias y productos de degradación. Cuando este contenido polimicrobiano y antigénico atraviesa el foramen apical y las foraminas accesorias invadiendo los tejidos periapicales, desencadena una respuesta inflamatoria e inmune, la periodontitis apical (PA) (fig. 1). Podemos definir la PA como la inflamación de los tejidos periodontales que rodean el ápice de la raíz dentaria. En más del 95% de los casos su origen es la infección endodóncica (19), siendo una complicación o secuela de la pulpitis y/o necrosis pulpar secundarias a la caries dental.

 

La PA puede ser aguda y sintomática o crónica y asintomática. La PA cursa con dolor agudo e intenso y mínima reabsorción ósea. Por el contrario, la PA crónica es generalmente asintomática, pudiendo presentarse con cuatro cuadros anatomopatológicos: granuloma apical, absceso apical crónico, quiste apical y osteítis condensante (20). Tanto el granuloma apical como el absceso y el quiste apical se acompañan de una gran destrucción ósea, evidenciable en la radiografía como una imagen radiolúcida periapical o perirradicular. La prevalencia de la PA es muy alta en la población general, llegando en España al 61% de los individuos y al 4% de los dientes estudiados (21).

La prevención y el tratamiento de la PA son los objetivos de la endodoncia, la parte de la odontología que estudia la patología pulpar y periapical. El tratamiento de elección para los dientes con PA crónica, con buen pronóstico periodontal y restaurador, es el tratamiento endodóncico o tratamiento de conductos: limpieza y desinfección del sistema de conductos radiculares y posterior obturación con gutapercha y pasta selladora endodóncica. Cuando este tratamiento fracasa, el diente endodonciado continua presentando signos radiográficos y/o clínicos de patología periapical (PA crónica persistente). La prevalencia de tratamiento endodóncico en España se estima en torno al 41% de los individuos y al 2% de los dientes, con signos radiológicos de PA crónica persistente en el 65% de los dientes endodonciados (21).

Aunque existen diferencias entre la EP y la periodontitis apical crónica de origen endodóncico, tienen tres similitudes notables: 1) ambas son infecciones crónicas de la cavidad oral, 2) en su etiopatogenia, comparten una microbiota común, siendo amabas infecciones polimicrobianas con predominio de las bacterias anaerobias gram negativas (22), y 3) en ambas se produce un aumento de los niveles locales de citoquinas y mediadores de la inflamación (en el fluido crevicular en el caso de la enfermedad periodontal y en tejidos periapicales en la PA) que pueden repercutir sobre los niveles sistémicos (23). Por ello, es plausible suponer que la PA crónica se asocie a las mismas alteraciones sistémicas a las que se asocia la enfermedad periodontal. La "medicina endodóncica" debería, pues, desarrollarse siguiendo la senda de la "medicina periodontal": investigando la asociación entre la patología y terapéutica endodóncicas y las patologías sistémicas. Así, varios trabajos han analizado la relación de la patología endodóncica con la cardiopatía isquémica (23), con la hipertensión (24-26) y con el hábito tabáquico (27). Siguiendo este camino, en los últimos años son varias las investigaciones que han tenido como objetivo analizar la posible relación entre la DM y la endodoncia (PA y tratamiento endodóncico), tanto en modelos animales como en estudios epidemiológicos en humanos.

Por lo que a los estudios en modelos animales se refiere, Kohsaka et al. (28) observaron mayor inflamación periapical y lesiones periapicales de mayor tamaño en las ratas diabéticas comparadas con las controles. Fouad et al. (29) inocularon la pulpa expuesta de ratones con una mezcla de bacterias anaerobias y aerobias facultativas, encontrando una respuesta más grave en los ratones diabéticos comparados con los controles. Iwama et al. (30) observaron mayor reabsorción ósea y mayores lesiones perirradiculares en ratas diabéticas con hiperglucemia. Garber et al. (31) han estudiado en ratas la cicatrización de la pulpa expuesta y recubiertas con trióxido mineral, observando una asociación inversa entre la formación de puente dentinario y la infiltración de células inflamatorias, concluyendo que la hiperglucemia afecta negativamente la curación pulpar en ratas.

Los estudios en humanos se remontan a los años 60', cuando Bender et al. (32) concluyeron que la falta de control de la diabetes podía retrasar la curación de las lesiones periapicales y que éstas incrementaban su tamaño incluso a pesar del tratamiento endodóncico. Bender y Bender (33) describen una tasa elevada de infecciones periapicales asintomáticas en pacientes diabéticos mal controlados, así como la asociación directa de la hiperglucemia con la inflamación periapical, a la vez que encuentran un mayor descontrol metabólico de la diabetes en los pacientes con mayor inflamación periapical. En 1989, Falk et al. (34) observaron que los diabéticos de larga evolución presentaban lesiones periapicales de mayor extensión que los diabéticos de corta duración y que los no diabéticos. Ueta et al. (35) encontraron un porcentaje desproporcionadamente alto de infecciones clínicas severas, tanto pulpo-periapicales como periodontales, en pacientes diabéticos. En 2003, Fouad et al. (36) observaron una mayor frecuencia de lesiones periapicales en pacientes diabéticos, así como de reagudizaciones y fracasos tras el tratamiento endodóncico, y Britto et al. (37) hallaron uno o más dientes con periodontitis apical en el 97% de los pacientes diabéticos, comparado al 87% de los sujetos control.

Segura-Egea et al. (38), en un estudio transversal, observaron que la prevalencia de patología periapical era 3 veces mayor en los diabéticos tipo 2 que en el grupo control (p= 0,036; OR= 3,2; C.I. 95%= 1,1 - 9,4); los diabéticos tipo 2 presentaban patología periapical en el 7% de los dientes, mientras que en el grupo control sólo la presentaban el 4% (p= 0,007). Mindiola et al. (24) desarrollaron un estudio epidemiológico en nativos americanos identificando los factores de riesgo implicados en la pérdida de los dientes que habían sufrido tratamiento endodóncico, encontrando una mayor pérdida de dientes endodonciados en los pacientes con DM. Doyle et al. (39), en un estudio retrospectivo en el que analizaban el éxito/fracaso del tratamiento endodóncico, encontraron una menor tasa de éxito en pacientes diabéticos, aunque la asociación sólo fue marginalmente (p= 0,063). Recientemente, Wang et al. (25) analizaron el pronóstico a largo plazo de los dientes endodonciados, hallando que la DM era un factor de riesgo significativo para la extracción de dientes endodonciados (fracaso del tratamiento) (p< 0001; OR= 1,8). Recientemente, López-López et al. (40) han encontrado una asociación significativa entre las variables endodóncicas y la diabetes mellitus tipo 2 en una muestra de la población catalana. Concretamente, el 74% de los diabéticos presentaban lesiones periapicales, mientras que sólo el 42% de los controles las mostraban (OR= 3,9; p= 0,002). Los mismos autores encuentran también una prevalencia de tratamiento endodóncico significativamente mayor en los diabéticos (OR= 2,3; p= 0,043) comparados con el grupo control.

Varios mecanismos biológicamente plausibles podrían explicar las interacciones entre la DM y la PA crónica. La DM tipo 2 puede considerarse una manifestación de la respuesta inflamatoria del huésped ya que la respuesta de fase aguda inducida por citoquinas (una inflamación de bajo nivel que se produce a través de la activación de la inmunidad inespecífica) está estrechamente involucrada en la patogenia de la enfermedad (fig. 2) (41). Asimismo, la respuesta inmune frente a la PA crónica implica la producción de citoquinas proinflamatorias por los monocitos y los leucocitos polimorfonucleares. Así, las infecciones crónicas por las bacterias endodóncicas gram negativas pueden inducir o perpetuar un estado inflamatorio crónico sistémico que podría contribuir a la resistencia periférica a la insulina y a un mal control metabólico de la glucemia.

 

Conclusiones

Los resultados de los estudios realizados hasta ahora no son concluyentes, pero sugieren una asociación entre la DM y la PA. Existen datos en la literatura científica que asocian la DM a una mayor prevalencia de lesiones periapicales, a un mayor tamaño de las lesiones osteolíticas (valoradas radiográficamente) y a una mayor probabilidad de infecciones periapicales asintomáticas. Así mismo, se ha descrito en los diabéticos el retraso/detención de la reparación periapical, con mayor probabilidad de fracaso del tratamiento endodóncico (periodontitis apical crónica persistente) en los diabéticos descontrolados, lo que implica un peor pronóstico para los dientes tratados endodóncicamente. Los resultados de algunos estudios indican que la patología periapical podría contribuir al descontrol metabólico del paciente diabético. Se necesitan estudios epidemiológicos prospectivos que profundicen en la interrelación entre la patología inflamatoria de origen endodóncico y la DM.

 

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Dirección para correspondencia:
Juan José Segura Egea
Dpto. de Estomatología,
Facultad de Odontología
Avicena, s/n
41009-Sevilla. España
Correo-e: segurajj@us.es

Fecha de recepción: Diciembre de 2010.
Aceptado para publicación: Diciembre de 2010.