COMUNICACIÓN CORTA

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A PROPÓSITO DE UN CASO DE COROIDOPATÍA PUNTATA
INTERNA: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

A CASE OF PUNCTATE INNER CHOROIDOPATHY:
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

PÉREZ OLIVÁN S¹, TORRÓN C¹, MARCUELLO B², FERRER E¹, RUIZ O¹, HONRUBIA F¹

 

RESUMEN Caso clínico: Presentamos el caso de una joven de 27 años con una enfermedad inflamatoria coriorretiniana que tras su estudio es diagnosticada de una coroidopatía punctata interna (PIC). Discusión: La PIC debe diferenciarse de otras patologías similares a veces de diagnóstico diferencial difícil, que son denominadas bajo el sobrenombre de «síndromes de puntos blancos». Palabras clave: Coroidopatía, indocianina.

SUMMARY Case report: We present the case of a 27-year old woman suffering from a chorioretinal inflammatory disease that was diagnosed as punctate inner choroidopathy (PIC) after a complete ophthalmic evaluation. Discussion: PIC must be taken into consideration when evaluating a patient with a white dot syndrome (Arch Soc Esp Oftalmol 2002; 77: 631-634). Key words: Choroidopathy, indocyanine.

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Recibido: 21/6/01. Aceptado: 26/6/02.
Servicio de Oftalmología. Hospital Miguel Servet. Zaragoza. España.
¹ Doctor en Medicina.
² Licenciado en Medicina.

Correspondencia:
S. Pérez Oliván
Hospital Miguel Servet
P.º Isabel la Católica, 1 y 3
50009 Zaragoza
España

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INTRODUCCIÓN

La coroidopatía punctata interna (PIC) es una enfermedad inflamatoria coriorretiniana descrita por vez primera por Watzke y cols en 1984 (1). Las lesiones se encuentran a nivel del epitelio pigmentario de la retina y de la coriocapilar interna. Típicamente no se encuentra ningún signo inflamatorio en ninguna fase de la enfermedad. Las lesiones involucionan hacia la atrofia causando cicatrices coriorretinianas a las que pueden asociarse membranas subretinianas con una frecuencia de un 40% al cabo de 3 años (2).

Presentamos el caso de una joven con una PIC y trataremos los posibles diagnósticos diferenciales de esta enfermedad.

 

CASO CLÍNICO

Presentamos el caso de una mujer de 27 años que fue visitada en el servicio de urgencias aquejando metamorfopsias en su OD. Su AV era de 0,6 en el OD y de 1,0 en el OI y a la exploración funduscópica presentaba varios focos blanquecinos redondeados dispersos en el polo posterior de ambos ojos, uno de ellos yuxtafoveal en OD y de un color más grisáceo con un desprendimiento neurosensorial perilesional, microhemorragias y exudación dura que hacía sospechar la existencia de una membrana subretiniana (figs. 1 y 2). No se encontraban signos inflamatorios ni en cámara anterior ni en vítreo.

 
Fig. 1. Retinografía OD.

 

Fig. 2. Retinografía OI.

 

En la AGF (angiografía con fluoresceína) se apreciaba un bloqueo de la fluorescencia muy precoz en todos los focos, que rápidamente pasaba a convertirse en una hiperfluorescencia franca, más notable en fases tardías en el foco sospechoso de presentar una membrana asociada (NVSR). En algunos focos persistía una pequeña zona de bloqueo central (figs. 3 y 4). En la AVI (angiografía con indocianina verde) se apreciaba un bloqueo de la fluorescencia desde fases precoces y durante todo el angiograma, excepto en el caso del foco sospecha de NVSR, donde aparecía en tiempos precoces un punto caliente en el seno de una placa hipofluorescente que en fases tardías originaba una hiperfluorescencia en placa que confirmaba el diagnóstico de NVSR (figs. 5 y 6).

 
Fig. 3. AGF OD fase arteriovenosa.

 

 
Fig. 4. AGF OI fase arteriovenosa.

 

 
Fig. 5. AVI OD fase precoz.

 

 
Fig. 6. AVI OD fase intermedia.

 

Tanto en la AGF como en la AVI encontramos más focos de actividad que los observados en el fondo de ojo (figs. 1, 3 y 6).

Se realizó un estudio sanguíneo completo que incluía bioquímica y banco, se pidió un estudio de HLA (B7 y DR2: para PHOS y AMPPE, A29 para Birdshot), que resultó negativo; asimismo se efectuó un estudio radiológico de tórax para descartar una tuberculosis y serología para descartar sífilis y borreliosis, que fue en todos los casos normal.

Se instaura tratamiento con corticoides a dosis de 1,5 mg/kg peso/día. La AVmejoró a 0,8 y permaneció estable hasta la última revisión 3 meses después. Los focos evolucionaron progresivamente hacia la pigmentación.

 

DISCUSIÓN

El sobrenombre de «síndrome de puntos blancos» incluye las siguientes entidades: la epiteliopatía pigmentada multifocal placoide posterior aguda (AMPPE), la coroidopatía de birdshot, el síndrome de fibrosis subretinal difusa (DSF), el síndrome de puntos blancos evanescentes (MEWDS), la coroiditis multifocal con panuveítis (MFC), la presunta histoplasmosis (POHS) y la coroidopatía punctata interna (PIC). AMPPE y Birdshot parecen poder ser diferenciadas más netamente del resto, pero las demás tienen mucho en común (3).

El diagnóstico de POHS fue descartado pues en la AVI las lesiones suelen ser intensamente hiperfluorescentes (1,4). Creemos que no se trataba de una DSF ni de una MFC porque en estos casos aparecerían signos inflamatorios en cámara anterior y vítreo (4) ni tampoco creemos que se correspondiera con un MEWDS pues suelen hallarse células inflamatorias en la cavidad vítrea, además de ser un cuadro de rápida desaparición (1,4). La enfermedad de Krill o epitelitis retiniana pigmentada aguda (ARPE) podría también ser otro diagnóstico diferencial, pero según algunos autores, estas lesiones que preferentemente aparecen sólo dentro del área macular, son focos redondeados pigmentados con un halo hipopigmentado y en la angiografía aparecen como zonas hipofluorescentes al contrario que en nuestro caso.

Las serologías negativas y la radiografía de tórax normal descartaron los posibles diagnósticos de tuberculosis, enfermedad de Lyme y sífilis.

En cuanto a la PIC, según algunos autores, en la AGF las lesiones aparecen hiperfluorescentes ya en fases arteriales, persistiendo en fases arteriovenosas y mostrando hiperfluorescencia tardía (1). Solamente en algunos focos, y creemos que como signo de los distintos estadios evolutivos en que se encuentran las lesiones, hallamos un bloqueo central precoz (fig. 4). Algunas de las lesiones pueden ser filtrantes al espacio subretiniano causando entonces desprendimientos serosos (1). En nuestro caso encontramos esta hiperfluorescencia de las lesiones, pero además encontramos focos de actividad que en el examen funduscópico no se apreciaban (figs. 3 y 4).

En la AVI otros autores describen una hipofluorescencia de las lesiones desde fases precoces que permanecen hipofluorescentes (2). Nuestros hallazgos son coherentes con los presentados por otros autores en la PIC (2,5): encontramos zonas hipofluorescentes que corresponden a las zonas de lesión y que sugieren áreas de hipoperfusión coroidea (figs. 5 y 6), encontramos también pequeños puntos de hiperfluorescencia que podrían corresponder a pequeñas zonas localizadas de vasculitis coroidea asociada (fig. 6) y la presencia de vasos coroideos grandes cruzando a través de las áreas hipofluorescentes podrían corresponder a vasos sanos (fig. 6), con lo cual podríamos pensar que esta enfermedad afecta principalmente a pequeños vasos coroideos (5). Encontramos que las lesiones aumentan en número en las fases tardías del angiograma y en el foco asociado a la probable membrana subretiniana aparece una hiperfluorescencia desde fases precoces que confirma su existencia (fig. 5).

En nuestro caso la distinta palidez de los focos también nos hace pensar que se hallan en distintos estadios, además de que encontramos indicios de pigmentación sólo en alguno de ellos, por lo cual pensamos que esta enfermedad se desarrolla de forma subaguda.

El estudio angiográfico en estos pacientes afectos de enfermedades inflamatorias coroideas es imprescindible y en este contexto la AVI es de enorme utilidad para aportar más información y llegar a un correcto diagnóstico del caso.

 

BIBLIOGRAFÍA

1. Watzke RC, Packer AJ, Folk JC, Benson WE, Burgess D, Ober RR. Punctate inner choroidopathy. Am J Ophthalmol 1984; 98: 572-584.        [ Links ]

2. Akman A, Kadayifcilar S, Aydin P. Indocyanine green angiographic findings in a case of punctate inner choroidopathy. Eur J Ophthalmol 1998; 8: 191-194.        [ Links ]

3. Brown JR, Folk CJ. Current controversies in the white dot syndromes. Multifocal choroiditis, punctate inner choroidopathy, and the diffuse subretinal fibrosis syndrome. Ocul Immunol Inflam 1998; 6: 125-127.        [ Links ]

4. De Meyer V, Lafaut BA, Van de Sompel W, De Laey JJ. Multifocal choroiditis with panuveitis and punctate inner choroidopathy: a mini review. Bull Soc Belge Ophtalmol 1999; 273: 115-124.        [ Links ]

5. Tiffin PA, Maini R, Roxburgh ST, Ellingford A. Indocyanine green angiography in a case of punctate inner choroidopathy. Br J Ophthalmol 1996; 80: 90-91.        [ Links ]