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Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología
versión impresa ISSN 0365-6691
Arch Soc Esp Oftalmol vol.78 no.3 mar. 2003
ARTÍCULO ORIGINAL
ESTUDIO DE GLAUCOMA PIGMENTARIO MEDIANTE
BIOMICROSCOPIA ULTRASÓNICA
ULTRASOUND BIOMICROSCOPY IN PIGMENTARY GLAUCOMA
MÉNDEZ-HERNÁNDEZ C2, GARCÍA-FEIJOÓ J1, CUIÑA-SARDIÑA R2, GARCÍA-SÁNCHEZ J1
RESUMEN Objetivo: Estudio de la cámara anterior en el glaucoma pigmentario mediante biomicroscopía ultrasónica de cámara anterior (BMU) y determinar el efecto de la iridotomía YAG sobre la presión intraocular y morfología del iris en el glaucoma pigmentario. Palabras clave: glaucoma pigmentario, iridotomía YAG, biomicroscopia ultrasónica. | SUMMARY Objective: To study the anterior chamber in pigmentary glaucoma by anterior ultrasound biomicroscopy (UBM), and to determine the effect of the YAG-laser iridotomy on intraocular pressure (IOP) and the iris morphology in pigmentary glaucoma. Key words: Pigmentary glaucoma, YAG Iridotomy, ultrasound biomicroscopy. |
Recibido:20/8/02. Aceptado: 13/3/03.
Hospital Clínico San Carlos. Universidad Complutense de Madrid.
1 Doctor en Medicina y Cirugía.
2 Licenciado en Medicina y Cirugía.
Comunicación presentada parcialmente en la I Reunión Anual de Glaucoma (Sevilla, octubre 2001).
Correspondencia:
Carmen Dora Méndez Hernández
C/. Aranjuez, 1114. Urbanización El Coto
19170 El Casar (Guadalajara)
España
INTRODUCCIÓN
El Glaucoma pigmentario (GP) es una de las formas más frecuentes de glaucoma secundario de ángulo abierto. Se define por la dispersión de pigmento iridiano en cámara anterior, y el aumento de PIO secundaria a la obstrucción al flujo del humor acuoso a nivel de la malla trabecular (1).
La prevalencia del Síndrome de dispersión pigmentaria (SDP) es aproximadamente del 2 al 4% de la población blanca con edades comprendidas entre los 20 y 40 años (2-4). Se ha encontrado una mayor incidencia en la raza negra y diferentes estudios orientan hacia una predisposición genética, concretamente se ha encontrado relación con el brazo largo del cromosoma 7 (5).
Existe un mayor riesgo de desarrollar GP en aquellos pacientes con SDP varones, miopes de más de 3 dioptrías, de raza negra y que presenten huso de Krukenberg y pigmentación de la malla trabecular marcados (6).
La dispersión de pigmento del iris se origina por el roce del epitelio pigmentario con el cristalino, favorecido por una disposición cóncava del iris frecuente en el SDP y GP (7-10). Karickhoff (7) y posteriormente Potash y col (8) explican esa tendencia a la concavidad del iris por un aumento relativo de presión en la cámara anterior respecto a la posterior. El iris actuaría como una válvula que facilita el acúmulo del humor acuoso en la cámara anterior, dificultando su paso hacia la posterior (9). El aumento de presión relativa en la cámara anterior podría exagerar una concavidad iridiana prexistente o ser la responsable de esta (8,9). El contacto del iris con las estructuras de la cámara anterior estaría favorecido además por una inserción iridiana relativamente posterior. Por otro lado, se ha descrito además la presencia de procesos ciliares más prominentes de lo normal (8).
La Biomicroscopía ultrasónica (BMU), permite apreciar la concavidad iridiana, la mayor amplitud de la cámara anterior, la presencia de procesos iridianos prominentes y la existencia o no de contacto del iris con cristalino, zónula y procesos ciliares (8-11).
La iridotomía YAG reduce el gradiente de presiones entre la cámara anterior y posterior y restableciendo así la morfología iridiana normal, disminuyendo la probabilidad de dispersión de pigmento (12-14).
El objetivo del siguiente artículo es estudiar la cámara anterior de pacientes diagnosticados de GP mediante BMU y valorar el efecto de la iridotomía YAG en aquellos en los que se detecta concavidad iridiana sobre la morfología del iris y la PIO.
SUJETOS, MATERIAL Y MÉTODOS
Se estudian 7 pacientes (14 ojos) diagnosticados de GP, 2 mujeres, 5 varones con una edad media de 41,14 (DE 9,55).
La BMU (UBM 840, 50 MHz, Zeiss Humphrey; Palo Alto, CA) se realizó en todos los casos en decúbito supino según la técnica descrita por el Dr. García-Feijoo (15), en una habitación iluminada y haciendo mirar al paciente a un punto de fijación situado en una barra regulable en altura que se ajustó según el estado refractivo del ojo contralateral, siendo las condiciones de iluminación constantes en todas las exploraciones.
Se tomaron cortes radiales a las 12, 6, 3 y 9 horas con y sin acomodación, valorando la morfología iridiana, y la presencia de contacto con el crista lino.
A todos los pacientes con concavidad iridiana manifiesta sin acomodación, se les practicó iridotomía YAG en la periferia del iris a las 12 y a las 6 horas en ambos ojos, suspendiendo el tratamiento para el descenso de PIO 15 días después.
La BMU se repitió a la semana y la toma de PIO al mes, 6 meses y al año del tratamiento.
Hemos considerado éxito anatómico del tratamiento si se observa remisión de la concavidad iridiana tras la iridotomía y éxito absoluto si se consigue además una PIO <21 mmHg sin tratamiento médico adicional.
Fig. 1. a) Concavidad iridiana en un paciente diagnosticado de glaucoma pigmentario.
b) Remisión de la concavidad iridiana tras iridotomía. Se aprecia la rectificación del iris y
la disminución de la superficie de contacto del iris con el cristalino.
Fig. 2. Modificación de la concavidad iridiana con acomodación. En este paciente la concavidad
del iris y el apoyo sobre el cristalino (a) se hace más evidente si durante la exploración el paciente
mira a un punto situado a 30 cms (b).
RESULTADOS
En 6 de los 7 pacientes (12 ojos), 85,71%, se detectó concavidad iridiana mediante BMU practicándose iridotomía YAG a todos ellos.
El estudio bioultrasónico realizado a la semana evidenció la remisión de la concavidad (éxito anatómico) en 5 de los 6 pacientes (10 de los 12 ojos), 83,33%.
En la tabla I podemos ver la evolución de la PIO en el grupo de pacientes a los que se realizó el tratamiento.
Al año, se consigue buen control de PIO (<21 mmHg ) sin tratamiento adicional (éxito absoluto) en 4 de los 6 pacientes (8 de los 12 ojos). El descenso de fármacos necesario para el control de PIO al final del seguimiento es estadísticamente significativo con p<0,005 utilizando el test de Wilcoxon con corrección para muestras pequeñas (tabla I): al inicio del estudio, dos pacientes estaban en tratamiento con un colirio en ambos ojos, otros dos pacientes precisaban tratamiento con dos colirios en ambos ojos, y en uno de ellos se había realizado una esclerectomía no perforante. El paciente número 5 había sido tratado con trabeculoplastia láser (TPL) un año antes y para mantener buen control de PIO precisaba tratamiento tópico adicional con dos fármacos en ambos ojos.
Al final del seguimiento sólamente un paciente, el número 3 requiere tratamiento con un fármaco en ambos ojos.
El único paciente en el que no remite la concavidad tras iridotomía presentaba al inicio del estudio una PIO de 18 mmHg en OD y de 26 mmHg en OI, en tratamiento con dos fármacos. Al año, su PIO es de 19 mmHg en OD con el mismo tratamiento y 18 mmHg en OI aunque precisó trabeculectomía en OI.
El paciente en el que no se observa concavidad iridiana presentaba al inicio del seguimiento una PIO de 15 mmHg y al año es de 18 mmHg en ambos ojos mantieniendo tratamiento tópico con dos fármacos desde el inicio del estudio.
DISCUSIÓN
La dispersión de pigmento que se produce en el GP y en el SDP es debida al roce del epitelio pigmentario del iris, de morfología cóncava en estos pacientes, con la zónula, cristalino y procesos ciliares (1-4). Esta dispersión de pigmento es mayor en determinadas situaciones como el ejercicio y la acomodación (9,10,14,16) . La concavidad iridiana se explicaría por un mecanismo de bloqueo pupilar inverso por el que el iris al apoyarse sobre el cristalino actuaría como una válvula que impide el paso de humor acuoso desde la cámara anterior a la posterior originando así una hiperpresión relativa en la cámara anterior (8-12).
La iridotomía YAG nivela el gradiente de presiones existente entre la cámara anterior y la posterior restableciendo la arquitectura normal del iris (8-13).
La BMU ha permitido evaluar los cambios en la morfología iridiana existentes en esta patología (8-12). Si el mecanismo de acción de la iridotomía es igualar el gradiente de presiones entre la cámara anterior y posterior, con la BMU es posible clasificar a los pacientes en susceptibles de mejorar con iridotomía YAG según la presencia o no de concavidad iridiana y comprobar su eficacia por la remisión de esta. Aquellos pacientes en los que no se puede demostrar concavidad iridiana podrían beneficiarse de otros tratamientos.
En nuestro estudio el 85,71% de ojos estudiados presenta concavidad iridiana. Breingan y col (12) que estudian mediante BMU 7 ojos de 7 pacientes con SDP encontraron concavidad iridiana en el 100% de los casos y rectificación del iris, descenso del contacto iridocristaliniano y descenso de la profundidad del ángulo tras la iridotomía en todos los pacientes. Sin embargo, Potash y col (8) en su estudio bioultrasónico sobre 16 ojos de 11 pacientes con diagnóstico de SDP, demostraron concavidad iridiana sólo en el 56% de los pacientes, contacto iridozonular en el 25% y contacto iridociliar en el 75%. Tras el tratamiento con pilocarpina en 4 ojos e iridotomía en otros 4, la BMU mostró remisión de la concavidad y del contacto iridozonular en todos los ojos, persistiendo el contacto iridociliar en algunos casos. Es posible que ese contacto iridociliar persistente a pesar del tratamiento con mióticos e iridotomía YAG sea el responsable de la dispersión de pigmento en aquellos pacientes con SDP y GP en los que no se detecta concavidad iridiana. Puede que en estos casos los procesos ciliares sean más prominentes de lo normal y en determinadas circunstancias contacten con la periferia del iris (8).
Quizás los pacientes con SDP que presenten mayor concavidad iridiana sean más susceptibles de desarrollar glaucoma y por tanto en aquellos estudios en los que se incluyan sólamente pacientes con GP la probabilidad de encontrarla sea mayor. Aunque el número de casos es pequeño, esto podría justificar el mayor porcentaje de pacientes con concavidad iridiana en nuestro estudio respecto a otros como el de Potash y col.
En 10 de los 12 ojos (83,33%) a los que realizamos iridotomía YAG se objetivó una rectificación del iris (éxito anatómico). Además, se consiguió buen control de la presión intraocular sin tratamiento adicional (éxito absoluto) en 8 de los 12 ojos (66,66%).
En ninguno de los dos artículos citados anteriormente [Potash y col (8) y Breingan y col (12)] se comprobó el efecto del tratamiento sobre la PIO. Nuestros resultados en cuanto al buen control de PIO concuerdan con los de Gandolfi y col (13) que tras realizar iridotomía YAG en 21 ojos de 21 pacientes con SDP, encontraron que el 52,3% de los ojos no tratados frente al 4% de los tratados con iridotomía mostraron un aumento de PIO>5 mmHg tras 2 años de seguimiento. Además, observaron que el descenso de PIO en los ojos tratados era menor a partir de los 40 años.
Es probable que el control de PIO sea mejor en pacientes jóvenes, por el menor tiempo de evolución de la enfermedad. El daño presente en la malla trabecular en cuadros de larga evolución podría llegar a ser irreversible debido a la incapacidad de los macrófagos para eliminar todo el pigmento acumulado y a la necrosis de las células de la malla trabecular por la sobrecarga pigmentaria, estableciéndose una obstrucción al flujo del humor acuoso de forma permanente (1,17-19).
Entre el 20% (6) y el 50% (2) de los pacientes con SDP, desarrollarán GP, generalmente en los 10 primeros años del diagnóstico por lo que la iridotomía YAG puede ser considerada como tratamiento profiláctico en los pacientes con SDP (6,12,13). Por los resultados obtenidos en nuestro estudio consideramos que es una opción terapéutica que debe ser valorada también en el GP al menos en estadíos iniciales cuando el daño sobre la malla trabecular es todavía reversible. En los pacientes jóvenes, en los que otros tratamientos eficaces para reducir la concavidad iridiana y la PIO como los mióticos son mal tolerados por inducir espasmos de la acomodación y visión borrosa (20,21) podría ser el tratamiento de elección.
Otras opciones terapéuticas, como los hipotensores oculares que reduzcan la producción de humor acuoso deben ser consideradas con cautela ya que teóricamente su uso de forma crónica sin un descenso de la dispersión de pigmento asociado pueden empeorar la enfermedad al disminuir el aclaramiento de pigmento disperso en cámara anterior (8). En este sentido, algunos autores como Mastropasqua y col (22) sugieren un efecto beneficioso de las prostaglandinas frente a otros hipotensores oculares como los betabloqueantes por actuar facilitando el flujo de acuoso al espacio supracoroideo a través de la vía uveoescleral. De esta manera se crea una vía alternativa de eliminación del pigmento más efectiva y su acúmulo en la malla trabecular puede disminuir evitando o al menos retrasando el daño trabecular irreversible.
En conclusión, hemos observado que la iridotomía YAG no sólo rectifica la concavidad iridiana sino que reduce el número de fármacos necesarios para el control de la PIO por lo que consideramos que podría beneficiar a pacientes con glaucoma pigmentario al menos en estadíos iniciales de la enfermedad.
Dado que se trata de un estudio preliminar es necesario un estudio más prolongado y con un mayor número de pacientes para comprobar si la iridotomía YAG es efectiva en el glaucoma pigmentario especialmente en pacientes jóvenes, con un estadío menos avanzado de la enfermedad.
BIBLIOGRAFÍA
1. Campbell DG. Pigmentary dispersion and glaucoma. A new theory. Arch Ophthalmol 1979; 97: 1667-1672. [ Links ]
2. Farrar SM, Shields MB, Miller KN, Stoup CM. Risk factors for the development and severity of glaucoma in the pigment dispersion syndrome. Am J Ophthalmol 1989; 108: 223-229. [ Links ]
3. Scheie HG, Cameron JD. Pigment dispersion syndrome: a clinical study. Br J Ophthalmol 1981; 65: 264-269. [ Links ]
4. Richter CU, Richardson TM, Grant WM. Pigmentary dispersion syndrome and pygmentary glaucoma. A prospective study of the natural history. Arch Ophthalmol 1986; 104: 211-215. [ Links ]
5. Andersen JS, Pralea AM, Del Bono EA, Haines JL, Gorin MB, Schuman JS et al. A gene responsible for the pigment dispersion syndrome maps to chromosome 7q35-q36. Arch Ophthalmol 1997; 115: 384-388. [ Links ]
6. Lehto I, Vesti E. Diagnosis and management of pigmentary glaucoma. Curr Opin Ophthalmol 1998; 9: 61-64. [ Links ]
7. Karickhoff JR. Pigmentary dispersion syndrome and pigmentary glaucoma: a new mechanism concept, a new treatment, and a new technique. Ophthalmic Surg 1992; 23: 269-277. [ Links ]
8. Potash SD, Tello C, Liebmann J, Richt R. Ultrasound biomicroscopy in pigment dispersion syndrome. Ophthalmology 1994; 101: 332-339. [ Links ]
9. Jensen P K, Nissen O, Kessing S V. Exercise and reverse pupillary block in pigmentary glaucoma. Am J Ophthalmol 1995; 120: 110-112. [ Links ]
10. Pavlin CJ, Harasiewicz K, Eng P, Foster FS. Posterior iris bowing in pigmentary dispersion syndrome caused by accomodation. Am J Ophthalmol 1994; 118: 114-116. [ Links ]
11. Sokol J, Stegman Z, Liebmann JM, Ritch R. Location of the iris insertion in pigment dispersion syndrome. Ophthalmology 1996; 103: 289-293. [ Links ]
12. Breingan Peter J, Esaki Kohji, Ishikawa Hiroshi, Liebmann JM, Greenfield DS, Ritch R. Iridolenticular contact decreases following laser irdotomy for pigment dispersion syndrome. Arch Ophthalmol 1999; 117: 325-328. [ Links ]
13. Gandolfi SA, Vecchi M. Effect of a YAG laser iridotomy on intarocular pressure in pigment dispersion syndrome. Ophthalmology 1996; 103: 1693-1695. [ Links ]
14. Liebmann J M, Tello C, Chew S J, Cohen H, Richt R. Prevention of blinking alters iris configuration in pigment dispersion syndrome and in normal eyes. Ophthalmolology 1995; 102: 446-455. [ Links ]
15. García-Feijoó J, Benítez del Castillo JM, Martín-Carbajo M, García-Sánchez J. Orbital cup: A device to facilitate ultrasound biomicroscopic examination of pars plana and peripheral retina. Arch Ophthalmol 1997; 115: 1475-1476. [ Links ]
16. Haynes WL, Johnson AT, Alward WL. Effects of jogging exercise on patients with the pigmentary dispersion syndrome and pigmentary glaucoma. Ophthalmolgy 1992; 99: 1096-1103. [ Links ]
17. Alvarado JA, Murphy CG. Outflow obstruction in pigmentary and primary open angle glaucoma. Arch Ophthalmol 1992; 110: 1769-1778. [ Links ]
18. Murphy CG, Johnson M, Alvarado JA. Juxtacanalicular tissue in pigmentary and primary open angle glaucoma. Arch Ophthalmol 1992; 110: 1779-1785. [ Links ]
19. Jacobi P C, Dietlein T S, Krieglstein G K. Effect of trabecular aspiration on intraocular pressure in pigment dispersion syndrome and pigmentary glaucoma. Ophthalmology 2000; 107: 417-421. [ Links ]
20. Lehto I. Side effects of topical treatment in pigmentary glaucoma. Acta Ophthalmol 1992; 70: 225-227. [ Links ]
21. Weseley P, Liebmann J, Walsh JB, Richt R. Lattice degeneration of the retina and the pigment dispersion syndrome. Am J Ophthalmol 1992; 114: 539-543. [ Links ]
22. Mastropasqua L, Carpineto P, Ciancaglini M, Gallenga PE. A 12 month, randomized, double-masked study comparing latanoprost with timolol in pigmentary glaucoma. Ophthalmology 1999; 106: 550-555. [ Links ]