COMUNICACIÓN CORTA

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OFTALMÍA SIMPÁTICA POSTVITRECTOMÍA
TRAS TRAUMATISMO Y TAPONAMIENTO
CON PERFLUOROCARBONO LÍQUIDO

SYMPATHETIC OPHTHALMIA POST-VITRECTOMY FOLLOWING 
TRAUMA AND PERFLUOROCARBON LIQUID TAMPONADE

FEITOSA DE SOUZA C¹, CALONGE CANO M², PASTOR JIMENO JC³, BAÍLEZ FIDALGO C⁴, 
SAORNIL ÁLVAREZ MA⁵, MÉNDEZ DÍAZ MC⁶

 

 

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Recibido: 1/3/04. Aceptado: 12/11/04.
Instituto Universitario de Oftalmobiología Aplicada (IOBA). Universidad de Valladolid. Valladolid. España.
1 Licenciado en Medicina. Unidad de Retina-Vítreo. Becario de la Fundación Carolina del Ministerio de Asuntos Exteriores.
2 Doctor en Medicina. Unidad de Inmunología Ocular.
3 Doctor en Medicina. Unidad de Retina-Vítreo.
4 Licenciado en Medicina. Unidad de Retina-Vítreo.
5 Doctor en Medicina. Registro de Patología Ocular "Miguel N. Burnier".
6 Licenciado en Medicina. Registro de Patología Ocular "Miguel N. Burnier".
Los autores manifiestan no tener interés comercial ni haber recibido apoyo económico para la realización de este trabajo.

Correspondencia:
J.C. Pastor Jimeno
Instituto Universitario de Oftalmobiología Aplicada (IOBA)
Edificio de Ciencias de la Salud
Avda. Ramón y Cajal, 7
47005 Valladolid
España
E-mail: pastor@ioba.med.uva.es

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INTRODUCCIÓN

La oftalmía simpática (OS) es una uveítis autoinmune, causada por un traumatismo iniciador en un ojo que provoca una inflamación bilateral importante en pacientes genéticamente predispuestos (1). Recientemente, este grupo ha publicado dos casos de OS tras vitrectomía con silicona, discutiendo la posible implicación de esta sustancia (2). Ahora se describe otro caso de OS tras un traumatismo contuso, en el que el taponamiento prolongado con un perfluorocarbono líquido (PFCL) inyectado durante la vitrectomía pudo contribuir a su aparición. Se describe la evolución clínica, los hallazgos patológicos y se discute el papel de los PFCL en el mantenimiento de la inflamación.

CASO CLÍNICO

En julio de 1998, un varón de 68 años sufrió un traumatismo contuso en su ojo izquierdo (OI), presentado hemorragia vítrea, desprendimiento de retina y luxación de cristalino. Durante la vitrectomía y facofragmentación, desarrolló una hemorragia supracoroidea masiva por lo que el cirujano decidió rellenar la cavidad vítrea con un PFCL, que no retiró al finalizar la intervención. Ocho meses después, presentó pérdida importante y progresiva de agudeza visual (AV) del ojo derecho (OD), sin ningún otro síntoma ni signo ocular o general. Diagnosticado de vitritis y sometido a corticoterapia sistémica y tópica, tuvo buena respuesta inicial, aunque recidivó al disminuir la prednisona oral por debajo de 15 mg/día, siendo diagnosticado de posible OS. Tratado con 200 mg/día de metilprednisolona durante 4 días, presentó efectos adversos (desorientación espacial, aumento de apetito y peso), acudiendo a nuestro Instituto el 23/07/1999 en tratamiento con 75 mg/día de prednisona. A la exploración, el paciente presentaba un síndrome de Cushing iatrogénico, la AV del OD era 0,6 y la presión intraocular (PIO) 19 mmHg. No había inflamación externa ni en cámara anterior, pero sí una reacción celular +1 (5-10 células por campo de 1x1 mm) en vítreo anterior, y una opacidad de grado +1 (mínima: polo posterior bien visible) en vítreo posterior. En el fondo de ojo se observaba una discreta papilitis y focos coroideos blanco-amarillentos (nódulos de Dalen-Fuchs) en el ecuador y periferia inferior. El OI no percibía luz, la PIO era 0 mmHg, la córnea estaba parcialmente opacificada, no se evidenciaba iris ni cristalino y sí la retina, que desprendida, engrosada y fibrosada estaba situada justo por detrás de la córnea. La angiofluoresceingrafía del OD evidenció nódulos hipofluorescentes en fases precoces e hiperfluorescentes en fases tardías y un rezume papilar (fig. 1). El paciente, fumador de 40-50 cigarrillos/día y bebedor moderado, presentaba una enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) severa, obesidad e hipertensión arterial (HTA).

 
Fig. 1. Angiofluoresceingrafía en la que se observan áreas hipofluorescentes en fases precoces 
del angiograma, que se vuelven hiperfluorescentes en fases tardías, junto con rezume papilar; 
en la fotografía aneritra inicial se aprecia la ausencia de fibrosis subretiniana (julio del 99).

Diagnosticado de atrofia de OI e inflamación activa por OS en OD, se inició el uso de inmunosupresores no esteroideos que permitieron controlar la inflamación ocular, a la vez que disminuir las dosis de esteroides sistémicos (a unos 15 mg/día de prednisona oral, no lográndose retirar este fármaco durante todo el proceso). Además, durante alguno de los períodos de exacerbación de la inflamación intraocular fue preciso añadir tratamiento con corticoides tópicos (dexametasona), por presencia de una reacción celular en cámara anterior de grado +1 (5-10 células por campo de 1x1 mm), y subtenonianos (3 dosis de 40 mg de acetónido de triamcinolona separadas 15-20 días). La respuesta a los diversos inmunosupresores orales usados fue buena, ya que la inflamación intraocular se mantuvo controlada con una AV del OD entre 0,6-0,8. Sin embargo, hubo de cambiarse de fármaco con frecuencia (ciclosporina, metotrexate, azatioprina, micofenolato mofetil) ya que todos producían efectos adversos similares (empeoramiento de su EPOC y agravamiento de su HTA). En algunas ocasiones hubieron de asociarse 2 inmunosupresores (azatioprina+ ciclosporina, micofenolato+azatioprina) para controlar la inflamación, y siempre usando dosis bajas de corticoides orales. El 31/01/2000, se enucleó el OI en un intento de eliminar sustancias flogógenas que, hipotéticamente, pudieran estar contribuyendo al cuadro inflamatorio del OD. El estudio patológico reveló una proliferación fibrosa masiva ocupando el tercio posterior de la cavidad vítrea, con grandes espacios ópticamente vacíos (PFCL) rodeados por una reacción inflamatoria granulomatosa con células gigantes (fig. 2). 

 
Fig. 2. Microscopía óptica del ojo enucleado que muestra una metaplasia fibrosa (asterisco) 
en la cavidad vítrea con células gigantes (flechas) fagocitando material extraño 
en forma de vesículas ópticamente vacías (PFCL) (H&E x252).

En el espacio coroideo aparecía una intensa inflamación linfocitaria con numerosas células epitelioides e histiocitarias formando granulomas, englobando pigmento y restos de células del epitelio pigmentado (nódulos de Dalen-Fuchs), confirmándose el diagnóstico de OS (fig. 3). 

 
Fig. 3. Microscopía óptica de un área coriorretiniana donde se observa un abundante 
infiltrado inflamatorio linfocitario, tanto en retina como en coroides, así como una reacción 
granulomatosa epitelioide adyacente a restos de EPR; la flecha señala el nivel del EPR (H&E, x252).

Durante un año su AV se mantuvo entre 0,6-0,4 con inmunosupresores orales, sin poder lograrse su eliminación, ya que la inflamación se reactivaba. El 22/01/2001 el paciente fue intervenido de catarata, por lo que su AV pasó de 0,2 a 0,4, manteniéndose en este nivel sin poder abandonar los inmunosupresores y corticoides orales. Sin embargo, los efectos adversos antes reseñados, junto con la aparición de una intensa osteoporosis, tratada con calcio y calcitonina, y un cuadro de insuficiencia renal, motivaron un ingreso hospitalario en el que hubo de retirarse su medicación oral. Su AV disminuyó a 0,1, la fibrosis subretiniana aumentó (fig. 4) y el vítreo, muy condensado, traccionaba del área macular, realizándose una vitrectomía (29/08/03). Seis meses después, el paciente mantiene una AV estable de contar dedos, habiéndose realizado una inyección de triamcinolona intravítrea.

 
Fig. 4. Evolución del cuadro oftalmoscópico. 
a) Julio 1999: discreta papilitis y nódulos coroideos blanco-amarillentos. 
b) Agosto 2000: inicio de fibrosis subretiniana peripapilar. 
c y d) Enero 2004: fibrosis subretiniana macular y atrofia coriorretiniana generalizada.

DISCUSIÓN

La mala tolerancia de los PFCL es conocida, habiéndose descrito respuestas inflamatorias subconjuntivales con macrófagos, linfocitos y células gigantes (3). Tanto a nivel experimental como humano (4), estas sustancias producen necrosis retiniana y atrofia generalizada del epitelio pigmentario, siendo imprescindible su retirada antes de concluir la intervención. En este paciente, se podría suponer que su permanencia prolongada (más de 8 meses) causó una reacción inflamatoria crónica que, en un contexto de liberación antigénica retiniana (traumatismo y cirugía) en un individuo que podría estar inmunogenéticamente predispuesto, ha colaborado en la aparición de una OS. No obstante, en este caso existen otros factores que podrían justificar por sí solos la aparición de la OS como el traumatismo previo, aunque sea contuso, la propia vitrectomía pars plana y el desprendimiento de coroides con posible incarceración de tejido uveal en las incisiones; de hecho, en una publicación reciente (5), se ha detectado que el riesgo de OS tras vitrectomía puede ser bastante superior al previamente calculado.

Salvo excepciones, el tratamiento inmunosupresor en la OS debe ser prolongado si se quiere conservar la visión, por lo que una mala salud previa favorece la aparición de efectos adversos y dificulta el control de la inflamación, como ha ocurrido en el caso presentado.

Aunque un sólo caso no permite establecer conclusiones, podría hipotetizarse que el taponamiento prolongado con PFCL haya intervenido en la patogenia de este caso de OS, lo que refuerza el hecho de que estas sustancias no deben usarse como elementos taponadores de larga duración.

 

BIBLIOGRAFÍA

1. Boyd SR, Young S, Lightman S. Immunopathology of the noninfectious posterior and intermediate uveitides. Surv Ophthalmol 2001; 46: 209-233.         [ Links ]

2. Sanabria Ruiz-Colmenares MR, Rodriguez De La Rua Franch E, Aragon Roca JA, Calonge Cano M, Saornil Alvarez MA, Pastor Jimeno JC. ¿Puede aumentar el riesgo de oftalmía simpática el uso intraocular de aceite de silicona? Arch Soc Esp Oftalmol 2003; 78: 39-42.         [ Links ]

3. Ramaesh K, Bhagat S, Wharton SB, Singh J. Corneal epithelial toxic effects and inflammatory response to perfluorcarbon liquid. Arch Ophthalmol 1999; 117: 1411-1413.         [ Links ]

4. Lee GA, Finnegan SJ, Bourke RD. Subretinal perfluorodecalin toxicity. Aust N Z J Ophthalmol 1998; 26: 57-60.         [ Links ]

5. Kilmartin DJ, Dick AD, Forrester JV. Sympathetic ophthalmia risk following vitectomy: should we counsel patients? Br J Ophthalmol 2000; 84: 448-449.         [ Links ]