COMUNICACIÓN CORTA

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ENDOTROPÍA COMITANTE AGUDA Y AMBLIOPÍA HISTÉRICAS

ACUTE CONCOMITANT ESOTROPIA AND HYSTERICAL AMBLYOPIA

PÉREZ-FLORES MI¹, FERNÁNDEZ-FERNÁNDEZ M¹, LORENZO-CARRERO J¹

RESUMEN Caso clínico: Paciente de 26 años embarazada de 29 semanas con endotropía comitante aguda y diplopía intermitentes. Tras seis meses de evolución presenta disminución de agudeza visual relacionada con un espasmo acomodativo, pero que no mejora con cicloplejía y refracción. La clínica permanece invariable 2 años después. Discusión: La causa de endotropía comitante aguda puede no ser obvia, pero con frecuencia se asocia a disrupción de fusión, miopía, procesos neurológicos y descompensación de foria o síndrome de monofijación preexistentes. Cuadros físicos o emocionales debilitantes también pueden preceder al comienzo de la desviación. En este caso, se descartaron procesos neurológicos y se diagnosticó neurosis de renta y endotropía comitante aguda con ambliopía histérica o pérdida de visión funcional. Palabras clave: Endotropía comitante aguda, desviación y diplopía intermitentes, espasmo acomodativo, ambliopía histérica.

ABSTRACT Case report: The authors present the case of a 26-year-old woman, in her 29th week of pregnancy, who developed intermittent esotropia and diplopia. Six months later, the process was associated with visual loss and an accommodative spasm which did not improve with cycloplegia and refraction. The symptoms remained unchanged two years later. Discussion: Acute concomitant esotropia may have no obvious underlying cause, but it has been associated with disruption of fusion, myopia, neurological problems and decompensation of a pre-existing phoria or monofixation syndrome. A physical or emotional debilitating illness may precede the onset of the problem. In our case, a neurologic origin was excluded and a diagnosis of hysterical neurosis and acute concomitant esotropia with hysterical amblyopia or functional visual loss was established (Arch Soc Esp Oftalmol 2005; 80: 611-614). Key words: Acute concomitant esotropia, intermittent deviation and diplopia, accommodative spasm, hysterical amblyopia.

 

 

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Recibido: 18/2/05. Aceptado: 4/10/05.
Servicio de Oftalmología. Hospital POVISA. Pontevedra. España.
1 Licenciada en Medicina.
2 Doctor en Medicina.
Los autores declaran que no tienen interés comercial ni han recibido apoyo económico.

Correspondencia:
María Inés Pérez Flores
Servicio de Oftalmología. Hospital POVISA
C/. Salamanca, 5
36211 Vigo (Pontevedra)
España
E-mail: mari-nes@eresmas.net

 

CASO CLÍNICO

Mujer de 26 años que en su 29 semana de embarazo es referida desde otro centro a nuestra consulta por diplopía. No presentaba antecedentes de diabetes, hipertensión o traumatismo, ni historia de estrabismo previo. Su agudeza visual sin corrección era de 1 en ambos ojos. En el examen de motilidad ocular se observa una endodesviación alternante e intermitente de 45 DP en posición primaria (fig. 1). En las lateroversiones se sospecha una mínima limitación en la abducción de su ojo derecho (fig. 2), la cual no se objetiva en el examen mediante Pantalla de Lancaster. El resto de la exploración oftalmológica y neurológica eran normales.

Fig. 1. Endotropía intermitente.

 

Fig. 2. Endotropía comitante.

 

La paciente vuelve a nuestra consulta 6 meses después. El examen motor no muestra cambios pero la agudeza visual ha disminuido a 0,1 en ambos ojos. Su refracción sin y con cicloplejía es de –6 y +1 dioptrías respectivamente en ambos ojos. Sin embargo, su mejor agudeza visual corregida en ambos casos no pasa de 0,4 en ambos ojos. La desviación ocular no se modifica bajo cicloplejía. El examen mediante cristales de Bagolini muestra correspondencia retiniana normal, el test de Worth no muestra supresión y el test de TNO es negativo. Los PEV y ERG eran normales.

El estudio clínico y radiológico fue negativo para procesos neurológicos, Miastenia Gravis/Eaton-Lambert y miopatías congénitas.

La exploración psiquiátrica reveló que la paciente padecía una neurosis de renta que había tenido como desencadenante el embarazo. Se realizó de nuevo el examen de la agudeza visual con métodos de despistaje relacionados con la distancia a los optotipos y su tamaño, siendo las respuestas de la paciente incongruentes. La campimetría computerizada mostró una restricción concéntrica del campo visual en ambos ojos (fig. 3). Con estos datos se diagnosticó una ambliopía histérica (1).

Fig. 3. Restricción concéntrica del campo visual.

Se realizó tratamiento con toxina botulínica en ambos rectos medios, siendo el efecto mínimo durante 1 mes. Creemos que este resultado fue debido a una baja respuesta parética de la toxina y si bien se le propuso a la paciente, ésta rechazó un retratamiento con toxina botulínica así como la cirugía.

DISCUSIÓN

La endotropía comitante aguda se caracteriza por el comienzo agudo de endotropía con diplopía.

La endotropía incomitante aguda obliga a excluir desórdenes neurológicos o miopáticos, siendo la causa más frecuente la parálisis del VI par. La desviación puede llegar a ser comitante siendo difícil reconocer el elemento parético. Sin embargo, la endotropía comitante aguda con diplopía suele ser causada por oclusión monocular, enfermedad neurológica o un error refractivo subyacentes.

La oclusión temporal en pacientes con visión binocular normal en el curso del tratamiento de la ambliopía o de una lesión ocular es causa conocida de estrabismo de presentación aguda (Tipo Swan). Esta desviación puede desaparecer espontáneamente pero algunos pacientes llegan a precisar cirugía, siendo la norma la restauración de la visión binocular.

Existen pacientes con endotropía comitante aguda de etiología desconocida (Tipo Franceschetti) (2), los cuales pueden tener una endodesviación latente con una pequeña reserva de amplitud de fusión. Situaciones físicas o emocionales debilitantes suelen preceder al comienzo de la desviación. El tratamiento quirúrgico y la toxina botulínica obtienen buenos resultados.

También son causa de endotropía aguda procesos patológicos intracraneales: malformación de Arnold-Chiari, hidrocefalia, astrocitoma u otros tumores intracraneales. Por ello, se recomienda una completa evaluación neurológica en todos los pacientes con estrabismo agudo (3), si bien se desconoce el mecanismo por el cual esta variedad de lesiones pueden producir endotropía aguda comitante. El resultado funcional tras la cirugía de estrabismo en estos casos no siempre es favorable.

Lyons et al (4) encontraron que la hipermetropía no corregida y/o la descompensación de un síndrome de monofijación es la causa más frecuente de este tipo de estrabismos. El tratamiento es la prescripción total de la refracción bajo cicloplejía.

Por otro lado pacientes con espasmo acomodativo, que presentan una pérdida de agudeza visual adquirida (5), pueden presentar asimismo endotropía comitante aguda y diplopía.

En el debut de la sintomatología de esta paciente en la edad adulta, es posible que exista una relación con los cambios psicológicos causados por el embarazo y su situación familiar y afectiva. Los hallazgos motores y sensoriales y la presencia de un espasmo acomodativo cuyos síntomas no desaparecen con la instilación de un agente ciclopléjico, nos hicieron pensar que la paciente tenía una endotropía intermitente asociada a cambios acomodativos voluntarios. La pérdida de agudeza visual funcional relacionada con el espasmo acomodativo no ha mejorado, y la desviación y la diplopía permanecen de forma intermitente 2 años después. Consideramos el caso como una conversión a un proceso crónico. La paciente aprendió a obviar la segunda imagen y rechazó la cirugía así como ayuda psicológica específica.

Creemos que este caso se trata de un raro tipo de endotropía aguda comitante asociada a ambliopía psicógena, en el contexto de un trastorno histérico.

 

BIBLIOGRAFÍA

1. Trauzettel-Klosinsky S. Examination strategies in simulation and functional vision disorders. Klin Monatsbl Augenheilkd 1997; 211: 73-83.         [ Links ]

2. Mohan K, Dhankar V. Acute concomitant esotropia. J Pediatr Ophthalmol Strabismus 2002; 39: 304-306.         [ Links ]

3. Hoyt CS, Fredrick DR. Serious neurologic disease presenting as comitant esotropia. In: Rosenbaum AL, Santiago AP. Clinical strabismus management. Principles and surgical techniques. Philadelphia: W.B. Saunders Company; 1999; 152-158.         [ Links ]

4. Lyons CJ, Tiffin PA, Oystreck D. Acute acquired comitant esotropia: a prospective study. Eye 1999; 13: 617-620.         [ Links ]

5. Rutstein RP, Marsh-Tootle W. Acquired unilateral visual loss attributed to an accommodative spasm. Optom Vis Sci 2001; 78: 492-495.         [ Links ]