CARTAS AL EDITOR

 

Insuficiencia hepática aguda grave y tirotoxicosis: una asociación infrecuente

Severe acute liver failure and tirotoxicosis: An uncommon association

 

 

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Palabras clave: Tormenta tiroidea. Insuficiencia hepática aguda grave. Tiroidectomía. Trasplante hepático.

Key words: Thyroid storm. Severe acute liver failure. Thyroidectomy. Liver transplantation.

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Sr. Editor:

Los pacientes con patología tiroidea presentan a menudo alteraciones de las pruebas hepáticas, bien por efecto de los fármacos, insuficiencia cardiaca congestiva o por la asociación con otras enfermedades autoinmunes, como la hepatitis autoinmune, la enfermedad celiaca o la cirrosis biliar primaria (1,2). Aunque la alteración hepática suele ser leve, se han publicado algunos casos de insuficiencia hepática aguda grave en pacientes con tirotoxicosis.

 

Caso clínico

Mujer de 57 años que acudió a Urgencias con cuadro de 10días de evolución de malestar general, náuseas, astenia, febrícula y dolor en hipocondrio derecho. Durante 4 días había tomado paracetamol 1 g cada 8 horas sin mejoría. En el momento del ingreso negaba pérdida de peso, temblor fino, diarrea, diaforesis o clínica sugestiva de hipertiroidismo. Asimismo negaba consumo de tóxicos o uso de contrastes yodados. Once años antes había sido diagnosticada de enfermedad de Graves-Basedow y había recibido tratamiento con antitiroideos durante 18 meses. En la exploración física presentaba temperatura 37,5 ^oC, frecuencia cardiaca 130 lpm y tensión arterial 137/87 mmHg, afectación del estado general, con postración, ictericia conjuntival y hepatomegalia dolorosa, sin datos de encefalopatía hepática. En la analítica destacaba: GOT 1.777 UI/L, GPT 2.042 UI/L, bilirrubina 2,1 mg/dL, INR 2,8, actividad de factor V Leiden 42,3%, actividad de factor II 18,3%. Los estudios serológicos (VHA, VHB, VHC, VIH) e inmunológicos (ANA, AMA, ASMA) fueron negativos. El estudio de función tiroidea mostró tiroxina libre (T4L) > 7,77 pg/mL, hormona estimulante del tiroides (TSH) < 0,1 mcUI/ml, triiodotironina libre (T3L) 19,35 pg/mL, tiroglobulina 142 ng/mL y anticuerpos anti-inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI) y anti-tiroperoxidasa negativos. Se inició tratamiento con reposo absoluto, metil-prednisolona (20 mg cada 8 horas), tiamazol (10 mg cada 8 horas), propanolol (40 mg cada 8 horas) y yoduro potásico (30 mg cada 8 horas), con progresiva normalización de la función tiroidea y hepática.

 

Discusión

El término tirotoxicosis se utiliza para definir el síndrome clínico de hipermetabolismo secundario a un aumento en las concentraciones séricas de T4L, T3L, o ambas. Presenta múltiples causas y un amplio espectro de manifestaciones clínicas, que van desde una leve taquicardia hasta un fallo multiorgánico. La insuficiencia hepática grave es una forma muy infrecuente de presentación, con sólo nueve casos publicados (2-10). El diagnóstico está condicionado a la realización del estudio de función tiroidea ya que la clínica de hipertiroidismo (8) o el antecedente patología tiroidea (4,7,8), pueden estar ausentes.

Algunos autores creen que la isquemia secundaria al estado hipercatabólico podría ser una de las causas del fallo hepático. De hecho, la necrosis panlobular fue el hallazgo histológico más frecuente (5,10). Con tratamiento adecuado, la evolución suele ser favorable. De los pacientes fallecidos, uno no recibió tratamiento para controlar la función tiroidea, ya que el diagnóstico se realizó postmortem (9). En el otro caso, tras una mejoría inicial con tratamiento antitiroideo, la función hepática volvió a empeorar, poniéndose en relación con fármacos (5) (Tabla I).

 

 

En conclusión, debería descartarse una tormenta tiroidea en todos los pacientes con insuficiencia hepática aguda de origen desconocido, aún en ausencia de clínica de hipertiroidismo o antecedentes de patología tiroidea.

 

Adrián Sousa¹, M. Teresa Pérez-Rodríguez¹,
Concepción Páramo², Elías Álvarez³ y Alberto Rivera¹
Servicios de ¹Medicina Interna, ²Endocrinología y ³Análisis Clínicos.
Xerencia de Xestión Integrada de Vigo. Pontevedra

 

Bibliografía

1. Silveira MG, Mendes FD, Diehl NN, et al. Thyroid dysfunction in primary biliary cirrhosis, primary sclerosing cholangitis and non-alcoholic fatty liver disease. Liver Int 2009;29:1094-100. DOI: 10.1111/j.1478-3231.2009.02003.x.         [ Links ]

2. Chong CL, Jones MK, Kingham JG. Celiac disease and autoimmune thyroid disease. Clin Med Res 2007;5:184-92. DOI: 10.3121/cmr.2007.738.         [ Links ]

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8. Barzilay-Yoseph L, Shabun A, Shilo L, et al. Thyrotoxic hepatitis. Isr Med Assoc J 2011;13:448-50.         [ Links ]

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