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Medifam

versión impresa ISSN 1131-5768

Medifam vol.11 no.3  mar. 2001

 

CARTAS AL DIRECTOR

Leptospirosis: presentación de un caso y revisión epidemiológica en España 

 

Sr. Director: 
La leptospirosis engloba un amplio espectro de manifestaciones clínicas provocadas por espiroquetas del género leptospira 1,2. Aunque todas las variedades pueden provocar cualquier manifestación clínica, las más severas son las producidas por la serovariedad L. icterohaemorragiae. La enfermedad es una zoonosis de distribución mundial de predominio en climas templados, áridos y húmedos. El reservorio son animales salvajes y domésticos que eliminan las leptospiras a través de la orina, contaminando el agua a través de la cual puede infectarse el ser humano. La infección se produce a través de la piel, heridas, leche materna, vía digestiva e incluso de persona a persona. No tiene predilección por sexo, edad ni localización aunque suele ser más frecuente en jóvenes, varones y en regiones rurales. La mayoría de las infecciones cursan de forma subclínica; las formas más severas con ictericia, fracaso renal e insuficiencia hepática son las menos frecuentes (5-10%). 

A continuación presentamos un caso de leptospirosis severa aislada en zona no endémica y revisamos la situación epidemiológica de nuestro país desde que comenzó a ser enfermedad de declaración obligatoria hasta nuestros días3,4
Varón de 59 años sin antecedentes personales de interés ni alergias farmacológicas conocidas. Ingresa en nuestro servicio por presentar en los días previos y de forma progresiva: astenia, anorexia, polidipsia y pérdida de peso no cuantificada. En las 24-48 horas previas refería orinas colúricas, oliguria, ictericia, fiebre y dolor en epigastrio e hipocondrio derecho no irradiado. No presentaba disnea, tos, palpitaciones, disuria, artritis, cefalea ni diarrea. A su ingreso el paciente estaba consciente y orientado con subictericia cutáneo-mucosa e ictericia conjuntival; no se objetivaron adenopatías accesibles ni lesiones cutáneas. No mostraba soplos cardiacos, ede mas, ingurgitación yugular ni alteración en los pulsos; TA 95/60 en reposo. La auscultación pulmonar y el patrón respiratorio eran normales. El abdomen era blando con dolor a la presión sobre epigastrio e hipocondrio derecho sin objetivarse organomegalias, defensa, signos de rebote, alteración en los ruidos hidroaéreos ni dolor a la puño-percusión renal. La exploración neurológica no mostraba signos meníngeos, alteración en los pares craneales, paresias, alteraciones en la sensibilidad nociceptiva ni propioceptiva, exploración cerebelosa, tono ni marcha. Los estudios complementarios realizados fueron: a su ingreso Hb 8,5, Hcto 37, VCM 95, 30.100 leucocitos (92% neutrófilos, 3% linfocitos y 2% monocitos), 57.000 plaquetas. Glucosa 88 mg/dl, urea 105 mg/dl, ácido úrico 9,2 mg/dl, creatinina 3,2 mg/dl, sodio 142, K 3,7, calcio 7,7 mg/dl, fósforo 4,9 mg/dl, colesterol 92 mg/dl, triglicéridos 384 mg/dl, bilirrubina total 9,98 mg/dl; CK 768, GOT 68, GPT 81, GGT 73, Fosfatasa alcalina 204, LDH 1061, amilasa 63 UI/l; proteínas totales 5, albúmina 2,7 mg/dl. Actividad de protrombina 95%, tiempo de tromboplastina parcial activado 28,9". Gasometría arterial: pH 7,49, pO2 54, pCO2 29,6, HCO3 23,1, SO2 90,8%. Sistemático de orina: glucosuria con bilirrubina+++, nitritos positivos y cuerpos cetónicos 15. Sedimento de orina: 50-80 H/C, 1-5 L/C, uratos amorfos, cilindros granulosos, células epiteliales y bacteriuria ligera. Proteinuria de 8,54 g/l en orina de 24 horas. Los marcadores tumorales séricos fueron PSA 15,9, Ca 19,9 104, alfa-fetoproteína 2,5. Actividad de la ECA 27 u/l. Se realizó serología para leptospira siendo positiva para L. icterohaemorragiae con elevación de títulos a las 3 semanas de 1/256 a 1/2.000. El paciente deterioró más la función renal precisando diálisis y medidas de soporte durante su ingreso hasta la normalización de las alteraciones clínico-analíticas del proceso. 

La leptospirosis en nuestro país se presenta de forma ocasional, predominando en áreas de clima templado o caluroso con 
abundante agua como Cataluña, Aragón, Asturias y deltas de los ríos; en el resto la incidencia es menor. Como se puede observar en la tabla I, la incidencia de casos declarados es muy variable, desde los 22-24 de los años 1985 y 1983 hasta los valores más bajos en los años 88 y 89. Desde que se declara de forma obligatoria hasta 1998, se han declarado casos en todas las comunidades excepto en La Rioja, Islas Baleares y Ceuta. La distribución es amplia, acumulándose la mayoría de los casos en Cataluña (50%), Valencia, Andalucía y Asturias; en el resto de las regiones son casos aislados. En nuestra provincia es el segundo caso que se diagnostica en áreas rurales diferentes, la primera en región agrícola3-5 y el caso actualmente descrito se produjo en área montañosa. La trasmisión en nuestro caso pensamos que se ha producido tras beber agua contaminada de un arroyo local. 


Las manifestaciones clínicas son muy variadas1,2,6,7, desde portador asintomático, fracaso renal agudo, insuficiencia hepática, hasta muerte por fracaso multiorgánico. La forma habitual de declaración es la presentación severa como síndrome de Weil, dado que en otras situaciones pasan inadvertidas y tiene curación espontánea. Se sospecha en los pacientes con fiebre, fracaso hepatorrenal y trombopenia inde- pendientemente de encontrarnos o no en área endémica para leptospira, como lo demuestra nuestro caso y otros comunicados aislada y ocasionalmente en otras localidades. El método diagnóstico más habitual es la confirmación serológica por detección de IgM o seroconversión de títulos de IgG, la detección por técnicas de PCR es útil, sensible y específica, visualización de las leptospiras en campo oscuro al microscopio o inoculación en animal experimental o cultivo en medio semisólido de Fletcher2

Se han valorado una serie de parámetros que nos sirven de factores pronósticos como son: edad, ictericia, alteraciones en el ECG, infiltrados alveolares pulmonares, oliguria y leucocitosis mayor de 12.0008. El pronóstico a largo plazo depende del grado y persistencia de la afectación renal. Nuestro caso presentaba 4 de los 6 factores de mal pronóstico, sin embargo mejoró, normalizando la función renal. 

El tratamiento antibiótico habitual son penicilinas o derivados, sin embargo la posibilidad de provocar reacciones de tipo Harix-Herxheimer por liberación de endotoxinas han supuesto que se ensayen otros fármacos1,2,8. Entre los otros antibióticos que se han utilizado para su tratamiento están las tetraciclinas y quinolonas. En nuestro caso se trató con tetraciclinas intravenosas. Se ha descrito que la vacunación disminuye la incidencia y la gravedad de la enfermedad. En nuestra comunidad no está indicada la vacunación acorde con la presencia de casos sólo esporádicos, hasta la actualidad sólo tenemos constancia de dos casos en nuestra provincia. 

J. M. Barragán Casas, D. Álvarez Suárez*, P. Arroyo Burguillo*, D. Sánchez Fuentes 

Servicio de Medicina Interna. *Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Nuestra Señora de Sonsoles. Ávila

 

BIBLIOGRAFÍA 

1. Aguirre C. Leptospirosis. En: Farreras-Rozman (Editores). Medicina Interna. Enfermedades producidas por bacterias.12ª ed. Barcelona: Doyma, 1992; 2319-22. 

2. Edmun Farrar W. Especies de leptospira (leptospirosis). En: Mandell-Douglas-Bennett (Editores). Enfermedades infecciosas. Principios y práctica. 3ª ed. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana, 1992; 1916-20. 

3. Boletín Epidemiológico Semanal. Subdirección general de información sanitaria y epidemiológica. España. Ed. Ministerio de Sanidad y Consumo. Secretaria General Técnica. Publicaciones, Documentación y Biblioteca. Madrid, 1982-1997. 

4. Boletín Epidemiológico de Castilla y León. Consejería de Sanidad y Bienestar Social. Junta de Castilla y León. Valladolid, 1997-1999. 

5. Santiago Guervós M, Martín V, Paraíso V, Fidalgo A, Chacón JC. Reflexiones sobre la leptospirosis en España. A propósito de un caso. An Med Intern (Madrid) 1994; 11: 151-2. 

6. Roura Carrasco J, Pila Pérez R, Caveda Estela O, Pila Peláez R. Estudio clínico de la leptospirosis humana. A propósito de 215 casos. Rev Clin Esp 1992; 190: 389-92. 

7. Falcó Ferrer V, Fernández de Sevilla Ribosa T. Leptospirosis: una enfermedad con manifestaciones multiorgánicas. Med Clin 1990; 94: 454-6. 

8. Farr RW. Leptospirosis. Clin Infect Dis 1996; 21: 1-8.

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