Sr. Director:

En la lectura habitual de las ediciones de la Revista de la Sociedad Española de Dolor (RESED), me ha llamado la atención el artículo publicado por la Dra. Rayo y cols., sobre una nueva entidad clínica denominada la triada találgica ¹. Como médico rehabilitador con gran interés en el dolor musculoesquelético y el intervencionismo analgésico, encuentro interesante la asociación etiológica de la fascitis plantar, el síndrome congestivo del calcáneo y la neuropatía compresiva del nervio de Baxter, entidades que coexisten de manera frecuente en la consulta.

Después de lo reportado en la serie de pacientes y los cambios fisiopatológicos propuestos, considero que es una propuesta acertada agrupar a estas tres condiciones como un evento sindrómico. En el estudio del papel del nervio periférico en los síndromes dolorosos llama la atención la importancia del sistema nervioso autónomo sobre todo su componente simpático en la fisiopatología de diferentes condiciones ².

Considero, por lo tanto, que una posible explicación teórica de la tríada találgica sería un inicio como una fascitis plantar que genera cambios locales del tejido muscular y blando; a su vez, la conformación de puntos gatillo miofasciales en los músculos del pie y gastrocnemios con síntomas referidos que modifican la biomecánica del pie en el apoyo y marcha. Estos cambios en el posicionamiento articular por dolor y cambios del tejido generan una neuropatía por compresión del nervio de Baxter (Figura 1).

Fig. 1.  Relaciones anatómicas de la tríada találgica y puntos de dolor muscular. 

En el pie, la inervación ósea del calcáneo corresponde al nervio tibial posterior, del cual sale la rama plantar lateral y posteriormente el nervio de Baxter; todas estas ramas en relación con el componente óseo del pie ³. Los nervios periféricos que llegan a los huesos tienen inervación sensitiva por medio de fibras alfa mielínicas y C amielínicas, además de inervación simpática postsináptica por fibras C amielínicas ². Esta inervación simpática tiene importancia en el dolor, al ingresar a la médula espinal en sus vías ascendentes en conjunto con la información sensitiva, produciendo cuadros de dolor neuropático complejos que favorecen la nociplasticidad del dolor con cambios de sensibilización central y periférica ⁴.

Adicionalmente, la inervación autonómica simpática está relacionada con los vasos que irrigan el hueso ⁴⁾ (Figura 2). Una lesión de nervio periférico, que en el caso del nervio tibial posterior en el tobillo y pie incluye las fibras simpáticas locales, va a generar vasodilatación en los vasos extraóseos e intraóseos ⁵, lo que produce el edema y la resorción ósea que pueden encontrarse en la descripción clínica e imagenológica de la tríada találgica ¹.

Fig. 2.  Hueso y sus relaciones vasculares (rojo), fibras nerviosas sensitivas (azul) y fibras autonómicas (amarillo). 

Resalto la importancia de la descripción de esta nueva entidad por parte de la Dra. Rayo y cols. Mi interés con este comentario es fortalecer la descripción fisiopatológica de la entidad sumando los posibles cambios musculares miofasciales en la fascitis plantar y la lesión autonómica simpática de la neuropatía compresiva como génesis de los cambios óseos descritos. Para finalizar, considero que es una entidad que debe ser tomada en cuenta en nuestra práctica médica cotidiana para ofrecer un manejo integral de todos sus componentes, generando evidencia futura que precise la mejor intervención para su manejo.