Introducción
El neumoperitoneo (NP) se define como la presencia de gas libre en la cavidad peritoneal a consecuencia, generalmente, de la perforación de una víscera hueca, lo que obliga a una cirugía de urgencia para reparar el problema. En algunos casos, y en especial en los niños, el gas peritoneal libre puede deberse a causas que no requieran reparación quirúrgica (maniobras de reanimación cardiopulmonar, patología respiratoria grave, ventilación mecánica, procedimientos endoscópicos, etc)1 2. Intervenir a estos pacientes puede agravar su evolución, por lo que es precisa una cuidadosa evaluación clínica para tomar la decisión adecuada, especialmente cuando el neumoperitoneo no se acompaña de una sintomatología sugestiva de peritonitis3.
En el caso que presentamos, tanto la historia quirúrgica del lactante como las imágenes radiológicas parecían aconsejar una laparotomía urgente. Sin embargo, el tratamiento conservador que decidimos implantar, basado en la evaluación clínica global, se demostró acertado.
Caso clínico
Presentamos el caso de un lactante de seis meses, gran prematuro (26+5 y peso de 830 g) que al sexto día de vida presentó una enterocolitis necrotizante con neumoperitoneo masivo. La inestabilidad hemodinámica y su bajo peso en ese momento (650 g) aconsejaron realizar una laparotomía exploradora en la misma incubadora de la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN). Se encontró una peritonitis difusa por perforación aislada del íleon terminal y se realizó una resección del segmento intestinal necrótico y ostomías terminales.
A los tres meses de vida se cerró la ostomía (anastomosis íleo-ileal término-terminal) con una importante diferencia de calibres, pero a los cinco días presentó un fallo y dehiscencia de sutura con una obstrucción intestinal que nos obligó a rehacer la anastomosis resecando la válvula ileocecal y anastomosando el íleon proximal termino-lateral con el ciego.
Desde ese momento, y debido al microcolon por desuso que presentaba (Figura 1), el enfermo se mantuvo con una alimentación parenteral asociando tomas orales progresivas por sonda nasogástrica, con el objetivo de que el microcolon fuera desarrollándose paulatinamente, y aceptando volúmenes crecientes de aportes orales. Fue dado de alta de la UCIN a los cuatro meses de edad, con un peso de 5.550 g, con aportes orales progresivos y nutrición parenteral ciclada.
A los seis meses y medio de vida se retira el acceso vascular (catéter central de inserción periférica o PICC del 3 Ch) por un cuadro febril sin foco, y tras la evaluación nutricional, se decide suspender la nutrición parenteral y mantener tomas a demanda de lactancia materna y nutrición enteral por sonda nasogástrica (SNG) nocturna.
Dos semanas después de iniciar la alimentación oral exclusiva acude a urgencias por pérdida accidental de la sonda nasogástrica. En la exploración física se aprecia una severa distensión abdominal que se ha desarrollado en los últimos tres días y una taquipnea con respiración superficial. No presenta fiebre, ni rechazo de tomas, ni otra sintomatología.
Realizamos varias radiografías de abdomen en las que se aprecia una distensión de asas intestinales, con extensa neumatosis intestinal, elevación de diafragmas y NP (Figura 2), por lo que se avisa a Cirugía Pediátrica. A pesar de los hallazgos radiológicos, el aspecto del niño era bueno. Solo dos horas antes había realizado una toma oral que, aunque escasa, fue bien tolerada. Se mostraba tranquilo y alerta, sin signos peritoníticos, ávido por la alimentación y deponiendo con normalidad1.
Decidimos mantenerlo ingresado en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP) a dieta absoluta con antibioterapia endovenosa (cefotaxima y metronidazol) y sonda nasogástrica abierta. A las 24 h se obtuvo un nuevo acceso venoso y se retomó la nutrición parenteral. El paciente presentó una buena evolución, aceptando la alimentación oral a los siete días del ingreso y siendo dado de alta a los 24 días con alimentación parenteral ciclada y tomas orales progresivas.
Discusión
Las causas de NP en un niño son numerosas5 y no siempre quirúrgicas. Se han referido con frecuencia casos de pacientes con procesos respiratorios graves y ventilación mecánica2 4a altas presiones que producen roturas alveolares o bronquiolares y el aire se filtra a través del mediastino hasta el peritoneo, produciendo un NP de causa no abdominal. Abstenerse de intervenir a estos pacientes es relativamente sencillo, puesto que el síntoma principal es extraabdominal. Analizando la evolución previa al NP puede sospecharse que la causa no es una perforación intestinal, debiéndose mantener durante unas horas una actitud expectante.
En el caso que presentamos la decisión fue más compleja puesto que existía una historia previa de cirugías abdominales, cuadros suboclusivos y microcolon por desuso que orientaba la causa del NP a un origen abdominal. Sin embargo, nos llamó la atención que el motivo de la consulta en urgencias fue la pérdida de la sonda nasogástrica. Los padres no acudieron por dolor, rechazo de tomas, fiebre o empeoramiento de la distensión abdominal. En realidad, el niño había aceptado tomas esa misma mañana, aunque en cantidad menor de la habitual, y había realizado una deposición espontánea la noche antes.
En la exploración el paciente no estaba decaído ni postrado y aunque el abdomen estaba muy distendido, no presentaba defensa ni otros signos de peritonismo. Es lo que otros autores definen como neumoperitoneo benigno3 y que nosotros consideramos fundamental en la toma de decisiones. Las radiografías de abdomen mostraban una extensa neumatosis intestinal con asas dilatadas. En realidad, los signos radiológicos eran mucho más preocupantes que los exploratorios y esa incongruencia fue la que nos decidió a posponer una intervención. Estábamos convencidos que el resultado de la exploración quirúrgica sería negativo, como ha sido publicado por otros autores1 3 5 6 a pesar de que la sintomatología principal fuese abdominal y que hubiesen unos antecedentes de cirugía intestinal previa.
Mantuvimos al paciente en UCIP en previsión de un rápido deterioro clínico con una descompresión gástrica, nutrición parenteral y antibioterapia de amplio espectro (cefotaxima y metronidazol según nuestro protocolo). Aunque el niño seguía demandando alimento, decidimos mantener el ayuno durante siete días hasta la desaparición de la neumatosis intestinal y la disminución de la distensión abdominal. Tras obtener un nuevo acceso venoso (PICC) de larga duración, se volvió a la anterior pauta de nutrición mixta con alimentación parenteral ciclada y tomas fraccionadas orales hasta conseguir la autonomía digestiva completa a los 9 meses de edad.
El 90% de los neumoperitoneos tienen una causa quirúrgica5. Distinguir aquéllos en los que se podría evitar una laparotomía exploradora es muy difícil.
Si hacemos caso de la publicación de Kurbegov y col6, en la que refiere que el evento que más frecuentemente precede a la instauración de una neumatosis intestinal en un paciente pediátrico no neonatal (mayor de un mes de vida) es la colitis no infecciosa, podríamos sospechar cuál fue la secuencia patológica que sucedió en el caso que presentamos.
Aunque nunca tendremos la certeza de cuál fue la causa exacta del NP, creemos que la sobrecarga osmolar secundaria a la suspensión brusca de la nutrición parenteral, unida a la dilatación intestinal y sobrecrecimiento bacteriano en los últimos días, produjo una enteritis extensa con neumatosis intestinal y difusión del aire transparietal, sin que llegase a producirse una perforación macroscópica del intestino y una peritonitis.
La existencia de un NP no obliga siempre a realizar una laparotomía5-7. La valoración global del enfermo por un equipo multidisciplinar puede evitar tratamientos agresivos innecesarios.