Introducción
Durante el siglo XIX se describió un mayor número de casos de trombosis venosa profunda (TVP) en la extremidad inferior izquierda en comparación con la derecha1. Ya desde 1908 se señaló que la causa era la compresión de la vena ilíaca izquierda2, aunque no fue descrito como síndrome de May-Thurner (SMT) hasta 19573. El SMT es una variable anatómica que consiste en la obstrucción del flujo venoso debido a la compresión extrínseca del sistema venoso ilio-cava por el sistema arterial, siendo la causa más frecuente la compresión de la vena ilíaca izquierda entre la arteria ilíaca común y la quinta vértebra lumbar4. Es probable que su prevalencia se encuentre infraestimada5, dado que la mayoría de los pacientes se encuentran asintomáticos o no se ha sospechado. En ocasiones la lesión venosa puede progresar, provocando síntomas relacionados con aumento de presión venosa (dolor, edema, claudicación venosa o síntomas y/o signos de insuficiencia venosa crónica) o TVP6.
El diagnóstico de SMT se realiza con técnicas de imagen, no existiendo criterios aceptados para la elección de la técnica, ya sean técnicas angiográficas o no invasivas. Sin embargo, un único estudio puede resultar insuficiente para su diagnóstico7 8 9-10.
La sospecha clínica es muy importante ya que el tratamiento difiere frente a otras causas de TVP (anticoagulaciónvsangioplastia y colocación destentcon anticoagulación).
Presentamos el caso de una mujer joven con diagnóstico de trombosis venosa profunda, con sospecha de SMT, en la que su confirmación nos modificó el plan terapéutico.
Caso clínico
Mujer de 26 años en tratamiento con etinilestradiol (Levonorgestrel) y antecedentes familiares de trombosis y síndrome antifosfolípido. Comenzó con dolor en pierna izquierda hasta la ingle y edema, con empeoramiento del cuadro en ortostatismo. Posteriormente presentó coloración azulada en dedos del pie izquierdo, donde se objetivó edema de toda la pierna hasta la raíz de miembro y coloración azulada y leve induración, que evolucionó a dolor torácico autolimitado y ligera disnea. Se realizó analítica y eco-Doppler, objetivándose trombosis proximal femoral e iliaca izquierda, iniciándose tratamiento estándar con heparina sódica. Como antecedente protrombótico añadido, la paciente refirió un viaje de 400 km en coche tres semanas antes del cuadro.
Ante la sospecha de SMT, se completó el estudio con angiografía por tomografía computarizada venosa (angio-TAC) que mostró tromboembolismo pulmonar (TEP) y trombosis en el eje venoso ilíaco izquierdo, femoral común, profunda y superficial, con estenosis filiforme de la vena ilíaca izquierda, compatible con síndrome de May- Turner (Fig. 1). Previamente a la colocación de filtro de cava temporal, se realizó fibrinolisis con Urokinasa® intravenosa y se procedió a la extracción mecánica del trombo con el sistema Angiojet Zelante DVT 8F® (Figs.2-3). Se extrajo la práctica totalidad del material trombótico y se colocó una endoprótesis venosa (Venovo 14*100®). Tras el procedimiento se reinició anticoagulación con heparina y se retiró el filtro de cava, iniciándose anticoagulación con dicumarínico.
Se realizó estudio analítico (tiempo de tromboplastina parcial activada, homocisteina, anti-cardiolipina y anti-β2 microglobulina) y genético (mutación factores II y V), descartándose otras causas.
Discusión
El tratamiento anticoagulante es el tratamiento estándar para la TVP, pudiendo incluso ser tratada de forma ambulatoria8. En la mayoría de los casos es difícil sospechar un SMT9, lo que puede conducir a un tratamiento insuficiente de la TVP y posterior recidiva tras la supresión de la anticoagulación, o a un aumento del síndrome post-flebítico.
El manejo de la TVP extensa asociada a SMT ha sufrido un gran cambio en la última década, ya que la aparición de herramientas diagnósticas y terapéuticas mínimamente invasivas ha modificado de forma notoria el curso de la enfermedad. El tratamiento debería centrarse en prevenir las consecuencias de la TVP ilio-femoral, incluyendo el síndrome post-flebítico y todas sus secuelas5.
La trombectomía consiste en la extracción del trombo intraluminal, que debe ser realizado en el plazo de 14 días desde el diagnóstico10. Para su realización, se debe colocar previamente un filtro de vena cava, que disminuye la probabilidad de TEP. Tras la extracción del coágulo, se realiza colocación destent. Tras 24 horas se retira el filtro de vena cava y se continúa con anticoagulación con dicumarínico con un valor de INR (International Normalized Ratio) controlado entre 2 y 3, durante seis meses.
Hoy en día la elección de anticoagulante y antiagregante tras la implantación de unstentvenoso no está clara. Aunque los anticoagulantes han demostrado reducir el riesgo de recurrencia en todos los pacientes con TVP, su papel a la hora de prevenir TVP en pacientes constentes desconocida11. Revisada la literatura, tras la colocación de unstentse recomienda suspender la anticoagulación trascurridos de seis a doce meses si ha ocurrido un único episodio; en caso de múltiples episodios de TVP, se recomienda la anticoagulación indefinida12.
El tratamiento antiagregante ha demostrado ser seguro y eficaz en pacientes constentarteriales, pero su efecto en pacientes constentvenosos, con o sin TVP previa, se desconoce. En una revisión realizada en 2018 se observaron grandes diferencias entre diversos estudios a la hora de administrar antiagregante tras la implantación delstent,mientras que en todos los casos se administró terapia anticoagulante13 14-15.
En nuestro caso, la rápida sospecha diagnóstica del SMT y su comprobación con las técnicas de imagen nos condujo a un óptimo manejo de la enfermedad.
No se deben tratar todas las trombosis venosas de igual forma, sino que, ante la posibilidad de diferentes posibilidades terapéuticas, es preciso indagar sus causas. El síndrome de May-Thurner debe sospecharse en pacientes con trombosis proximal de extremidad inferior izquierda. En estos casos, al igual que en las trombosis por otras causas, se recomienda anticoagulación según los protocolos con evidencia científica; la trombectomía y colocación destentvenoso reduce la probabilidad de nuevos eventos trombóticos. Al contrario que en losstentarteriales, en el manejo delstentvenoso no existe consenso en la literatura científica respecto a la antiagregación o anticoagulación, por lo que son necesarias más revisiones para valorar la indicación o no de tratamiento.