Introducción
Abiotrophia defectiva es un coco Gram positivo, anaerobio facultativo, previamente incluido en el grupo de estreptococos nutricionalmente variables; forma parte de la flora de la mucosa oral, gastrointestinal y genital1, pero puede convertirse en agente patógeno al acceder al torrente sanguíneo. Es responsable de aproximadamente el 5-6% de los casos de endocarditis infecciosa (EI), un 90% de los cuales corresponden a pacientes con afecciones valvulares previas2. Debido a su alta tasa de embolización, A. defectiva tiene una elevada mortalidad en comparación con otras endocarditis por estreptococo2. Ha sido descrita como el agente causante de infecciones osteoarticulares, queratitis, endoftalmitis, y procesos intra-abdominales3-4. La afectación del sistema nervioso central (SNC) por A. defectiva es infrecuente y se asocia en la mayoría de los casos a la realización de procedimientos neuroquirúrgicos previos5.
Se presenta el caso de una paciente sana que sin haberse sometido a ningún procedimiento invasivo, sufrió un ictus isquémico como complicación de una endocarditis por A. defectiva sobre válvula nativa.
Caso clínico
Mujer de 51 años sin antecedentes personales ni familiares de interés. Acudió a nuestro centro por cuadro de tres días de evolución de alteración para la emisión del lenguaje.
En la exploración neurológica presentaba dificultad para la nominación, así como para la comprensión de órdenes complejas. En el examen físico se detectó un soplo sistólico en foco mitral de intensidad V/VI con irradiación a axila. La tomografía computarizada (TC) cerebral mostró hipodensidad parietal izquierda compatible con ictus agudo. Dos días después presentó pico febril de 38 ºC y molestias en región lumbar con intenso dolor a la palpación de apófisis espinosas lumbares. La resonancia magnética (RM) cerebral (Fig. 1) confirmó el infarto cerebral en territorio de la arteria cerebral media izquierda. En el ecocardiograma transesofágico se visualizaban vegetaciones en ambos velos de la válvula mitral e insuficiencia mitral severa (Fig. 2).
Persistía dolor insidioso en región lumbar y dificultad para la deambulación, por lo que se realizó RM de columna lumbar, observándose lesiones hipointensas en T1 en espacios intervertebrales L2-L3 y L5-S1 compatibles con espondilodiscitis. Tras aislarse A. defectiva en hemocultivo se inició tratamiento intravenoso con penicilina G acuosa (3.000.000 UI cada 4 h) y gentamicina (180 mg cada 24 h), con buena evolución neurológica, hasta la recuperación completa.
Debido a los hallazgos ecocardiográficos, fue trasladada a un centro de referencia en cirugía cardíaca, donde se llevó a cabo una cirugía de reemplazo valvular mitral mediante tejido biológico. En la actualidad realiza seguimientos cardiológicos rutinarios, con una evolución satisfactoria.
Discusión
A. defectiva supone una causa poco frecuente y grave de endocarditis que puede presentar complicaciones neurológicas en el 20-40% de los casos6, habiéndose descrito ocho casos en la literatura5-11(Tabla 1).
Autor/Año | Edad, sexo/Procedimientos previos | Síntomas | Resultado de exámenes complementarios del SNC | Tratamiento | Evolución |
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Meningitis | |||||
Cerceo y col5 | 53, mujer | - Desorientación | LCR | (28 días) | Estabilidad clínica |
2004 | Clipaje de aneurisma cerebral | 630 l/mm3 (78% PMN) ↑ | Penicilina | ||
Proteínas 190 mg/dL ↑ | Gentamicina | ||||
Glucosa 53 mg/dL ↓ | |||||
RM | |||||
Lesiones cavitadas | |||||
Schlegel y col10 | 49, mujer | - Fiebre | LCR | (10 días) | Estabilidad clínica |
1999 | Mielografía-TC | - Cefalea | 320 l/mm3 (90% PMN) ↑ | Vancomicina | |
Proteínas 55 mg/dL↑ | Fosfomicina | ||||
Glucosa 30 mg/dL ↓ | (10 días) | ||||
Cefixina | |||||
Rifampicina | |||||
Tena y col11 | 64, varón | - Fiebre | LCR | (10 días) | Mejoría clínica |
2013 | Anestesia raquídea | - Cefalea | 345 l/mm3 (70% PMN) ↑ | Ceftriaxona | |
- Dolor lumbar | Proteínas 234 mg/dL ↑ | Vancomicina | |||
Glucosa 15 mg/dL ↓ | Ampicilina | ||||
Positivo para A. defectiva | |||||
Absceso cerebral | |||||
Zenone y col9 | 66, varón | - Fiebre | LCR | (10 días) | Mejoría clínica y radiológica |
2003 | Inmunosupresión | - Confusión | Normal | Amoxicilina | |
RM | Rifampicina | ||||
Lesiones cavitadas | (25 días) | ||||
Biopsia cerebral | Clindamicina | ||||
Hemorragia subaracnoidea | |||||
Yang y col7 | 60, varón | - Fiebre | Angio TC | (6 semanas) | Mejoría clínica y radiológica |
2010 | No | - Cefalea | Aneurisma intracraneal | Penicilina | |
- Mareo | HSA | Gentamincina | |||
Kohok y col8 | 89, mujer | - Fiebre | TC | (28 días) | Exitus |
2011 | No | Alteración nivel de consciencia | HSA | Penicilina G | |
Hidrocefalia | Gentamicina | ||||
Ictus isquémico | |||||
Rhodes y col6 | 50, varón | - Afasia | TC | (6 semanas) | Estabilidad clínica |
2016 | Extracción dental | - Déficit motor | Infarto cortical | Gentamicina | |
Angiografía cerebral | Vancomicina | ||||
Aneurisma intracraneal | |||||
Rhodes y col6 | 25, mujer | - Afasia | TC cerebral | (6 semanas) | Estabilidad clínica |
2016 | Extracción dental | Infarto temporoparietal | Ceftriaxona | Resección aneurismática | |
Angiografía cerebral | Rifampicina | ||||
Aneurisma intracraneal | (2 semanas) | ||||
Gentamicina |
SNC: sistema nervioso central; LCR: líquido cefalorraquídeo; l/mm3: leucocitos por mm3; PMN: polimorfonucleares;. RM: resonancia magnética; TC: tomografía computerizada; HSA: hemorragia subaracnoidea.
Estrategia de búsqueda en Medline-PubMed, sin límite temporal: (“abiotrophia”[All Fields] OR “abiotrophia defectiva”[All Fields]) AND (“nervous system”[MeSH Terms] OR (“nervous”[All Fields] AND “system”[All Fields]) OR “nervous system”[All Fields]).
Se han publicado dos casos de hemorragia subaracnoidea secundaria a EI por A. defectiva, uno de ellos tras rotura de aneurisma intracraneal en la arteria cerebral media7 y otro que cursó, además, con hemorragia intraventricular e hidrocefalia8. Se han descrito tres casos de aneurisma intracraneal, uno causante de la hemorragia subaracnoidea ya comentada7 y otros dos acompañados de infarto cerebral6, en los que son los únicos casos publicados de ictus isquémico a consecuencia de la infección por A. defectiva, como en el caso de nuestra paciente. Otras complicaciones como los abscesos cerebrales son menos frecuentes, con un único caso publicado en un paciente inmunodeprimido9.
También puede originar infecciones del SNC, habitualmente tras la realización de procedimientos intervencionistas y quirúrgicos, como los tres casos de meningitis tras mielografía guiada por TC10, anestesia raquídea11 y tratamiento endovascular de un aneurisma cerebral5. Se han publicado dos casos de embolismo séptico intracraneal por A. defectiva tras procedimientos dentales recientes, en los que fue necesario el estudio angiográfico para la detección y diagnóstico de aneurisma intracraneal6. Únicamente se han publicado dos casos en los que los pacientes no habían sido sometidos a ningún procedimiento previo7,8, al igual que en el caso actual.
El aislamiento del género Abiotrophia en medios de cultivo puede ser difícil, y su crecimiento lento puede dificultar su identificación si se descartan los hemocultivos de forma precoz, ya que A. defectiva se incluye entre los patógenos causantes de endocarditis con hemocultivos negativos. En nuestro caso la bacteria creció en el primer hemocultivo realizado. En relación al tratamiento, se ha demostrado un efecto sinérgico del tratamiento antibiótico entre agentes β lactámicos y aminoglicósidos12. Algunos estudios hacen referencia a una alta resistencia a penicilina, manteniendo buena susceptibilidad a cefalosporinas de tercera generación y vancomicina12.
Presentamos un caso clínico excepcional, como consecuencia de una infección por A. defectiva en una paciente sin afecciones valvulares previas y sin historia reciente de procedimientos invasivos o intervenciones quirúrgicas. Debido a su alta tasa de embolización y las complicaciones neurológicas descritas en la literatura, creemos que es necesario recomendar un estudio de neuroimagen del SNC con secuencias vasculares, en aquellos pacientes en los que se detecte una endocarditis por A. defectiva y resaltamos la importancia de un tratamiento precoz para evitar consecuencias neurológicas potencialmente mortales.