Periimplantitis marginal por sobrecarga oclusal.
A propósito de un caso

Roberto Uribe ⁽¹⁾, Miguel Peñarrocha ⁽²⁾, Jose María Sanchis ⁽³⁾, Oscar García ⁽¹⁾

(1) Máster de Cirugía e Implantología Oral. Universidad de Valencia
(2) Prof. Titular de Cirugía Bucal. Facultad de Medicina y Odontología. Director Máster de Cirugía e Implantología Oral. Universidad de Valencia
(3) Profesor Asociado de Cirugía Bucal. Facultad de Medicina y Odontología. Profesor del Máster de Cirugía e Implantología Oral. Universidad de Valencia. España

Correspondencia:
Dr. Miguel Peñarrocha D.
Facultad de Medicina y Odontología.
Universidad de Valencia
Gascò Oliag Nº 1.
Valencia 46010
FAX: + 34- 963864175
E-mail: penarroc@uv.es

Recibido: 28-3-2002 Aceptado: 6-1-2003

Uribe R, Peñarrocha M, Sanchis JM, García O. Periimplantitis marginal por sobrecarga oclusal. A propósito de un caso. Med Oral 2004;9:159-62. © Medicina Oral S. L. C.I.F. B 96689336 - ISSN 1137 - 2834

RESUMEN

En la etiología de la periimplantitis marginal se describen un factor infeccioso y otro biomecánico, por sobrecarga oclusal. Los trabajos experimentales y clínicos orientados al factor biomecánico son escasos, al igual que los estudios sobre histopatología asociada a la periimplantitis.
Presentamos un caso de periimplantitis marginal en un implante de zona molar mandibular, causado por sobrecarga oclusal, que provocó un defecto óseo en la cresta marginal. El tratamiento consistió en un ajuste oclusal, el retiro quirúrgico del tejido contaminado y un injerto de hueso autógeno, lo cual difiere del tratamiento habitual en la periimplantitis infecciosa. En el análisis histológico del tejido periimplantario encontramos un infiltrado linfo-plasmocitario yuxtaepitelial y una zona central de tejido fibroconectivo denso, con escasa células inflamatorias, que difiere del tejido inflamatorio crónico asociado a la periimplantitis infecciosa. El control clínico y radiográfico a 12 meses evidenció la remisión del cuadro y recuperación ósea de la cresta marginal.
Estimamos que en el tratamiento de la periimplantitis marginal, es necesario continuar los estudios acerca de las diferencias histológicas entre los cuadros infecciosos y aquellos originados por sobrecarga oclusal.

Palabras clave: Periimplantitis marginal, periimplantitis, implantitis, sobrecarga oclusal.

INTRODUCCIÓN

La periimplantitis marginal es un proceso inflamatorio que afecta a los tejidos alrededor de un implante oseointegrado y que causa pérdida de soporte óseo marginal (1,2). En su etiología se han descrito las infecciones bacterianas (3-5) y la sobrecarga oclusal (6,7), además de la posibilidad de combinación de estos factores (8,9).

Los estudios experimentales sobre animales se han centrado principalmente en el factor infeccioso, induciendo la periimplantitis mediante ligaduras (10-13). En la periimplantitis inducida mecánicamente, son pocas las referencias (6,14). De igual modo, encontramos más estudios microbiológicos sobre la periimplantitis (15-18), que estudios histológicos sobre implantes perdidos o afectados por periimplantitis (19-21). Piatelli y cols.(19-20) resaltan la importancia de estos últimos para determinar la causa del fracaso implantológico.

Presentamos un caso de periimplantitis marginal, en un molar mandibular, originado en una sobrecarga oclusal, cuyo tratamiento consistió en un ajuste oclusal y promoción ósea mediante un injerto de hueso autógeno tomado de un torus mandibular. Queremos demostrar la importancia de la sobrecarga oclusal como factor etiológico de la periimplantitis, reportar las diferencias histológicas que encontramos respecto a las descritas en la periimplantitis infecciosa e informar sobre el enfoque terapéutico exitoso, en nuestro paciente.

CASO CLÍNICO

Hombre de 46 años, sin antecedentes patológicos relevantes, no fumador. Se le realizó una rehabilitación fija sobre un implante unitario ( ITI® SLA. Straumann. Walderburg-Switzerland ) colocado en zona de 3.6. A los 6 meses de cementada la corona, acudió a control sin relatar sintomatología asociada. Al examen clínico se detectó un leve enrojecimiento de la mucosa adyacente al implante y una bolsa periimplantaria de 6 mm de profundidad, con leve sangramiento al sondaje. El papel de articular mostró un contacto prematuro sobre corona protésica. En la radiografía panorámica se observó un área radiotransparente en el hueso marginal a 3.6 (Fig. 1).

Se realizó el tallado oclusal de la corona protésica. Posteriormente, se levantó un colgajo mucoperióstico desde 3.5 a 3.7, observándose un rodete de tejido blando de aspecto fibroso que ocupaba un defecto óseo periimplantario marginal a 3.6 (Fig. 2). Se procedió a retirar el tejido patológico con curetas plásticas y fue enviado a estudio anatomopatológico. La superficie del implante se descontaminó con gel de clorhexidina al 0.2% durante 2 minutos e irrigación con suero fisiológico. El colgajo fue ampliado para acceder a un torus mandibular lingual en zona de premolares ipsilateral, el cual se extrajo y particuló para servir de autoinjerto. El colgajo fue reposicionado y se suturó con seda 3.0. El paciente fue reinstruido en higiene oral, se prescibió ibuprofeno 600 mg cada 8 hrs x 4 días y colutorios con digluconato de clorhexidina al 0.12% 2 veces al día x 2 semanas.

El análisis histopatológico evidenció un tejido epitelio-conectivo, con abundante infiltrado linfo-plasmocitario yuxtaepitelial. Bajo la zona superficial, se apreció un tejido fibroconectivo denso con escasa células inflamatorias.

A los 12 meses de realizado el tratamiento quirúrgico, en una radiografía se observó la recuperación ósea marginal (Fig. 3) y un aspecto clínico de normalidad, con ausencia de sintomatología.

DISCUSIÓN

La sobrecarga oclusal en el implante puede originar pérdida ósea marginal (10,12-14). Microfracturas dan origen a un defecto óseo sin fenómenos inflamatorios añadidos (22). Sin embargo Hurzeler y cols.(23), en un trabajo experimental en monos, no encontraron pérdida ósea marginal significativa en la sobrecarga oclusal de implantes. Miyata y cols. (14) también en monos, demostraron que sobrecargas oclusales inducidas por una supraestructura de 100 um de altura, no provocaban pérdida ósea en implantes cuya encía marginal estaba sana. Al inducir inflamación, la pérdida ósea fue notable. En supracontactos de 180 um o más si se producía reabsorción ósea periim-plantaria, aunque no hubiera inflamación periodontal previa. Esto demuestra que una sobrecarga oclusal puede quebrar el equilibrio de salud periodontal y que la inflamación gingival previa, disminuye la magnitud de la sobrecarga necesaria para provocar una pérdida ósea. En nuestro caso, fue la sobrecarga el principal factor asociado a la periimplantitis.

En el tratamiento de la periimplantitis encontramos diversos enfoques terapéuticos centrados en el carácter infeccioso de la enfermedad (24,25), en los cuales la destoxificación y tratamiento de la superficie implantaria; y el uso de antimicrobianos sistémicos son importantes. La etiología biomecánica de la periimplantitis, en nuestro caso, nos hizo considerar la eliminación del supracontacto, el autoinjero óseo y el uso de antiséptico tópico como terapia elegir, lo cual se diferencia de los tratamientos, a similar destrucción ósea, descritos en la literatura (24).

El estudio histológico del tejido encontrado sobre el defecto óseo periimplantario, reflejó un predominio fibroconectivo, sobre el inflamatorio, lo que difiere de los hallazgos informados por Piattelli y cols. (19,20) en 54 implantes pérdidos por periimplantitis, en los cuales observan secuestros óseos sobre la superficie implantaria, en el 10% de los casos; la presencia de gran cantidad de bacterias y un infiltrado inflamatorio crónico (macrófagos, linfocitos y células plasmáticas). Sin embargo se asemeja bastante a la descripción, dada por los mismos autores, acerca de su estudio histológico en implantes extraídos por movilidad clínica, en los cuales observan un tejido conectivo fibroso denso en la interfase diente-implante, con ausencia de células inflamatorias. Coincidimos con ellos, respecto a la importancia de los hallazgos histológicos para determinar las causas de fracasos implantológicos.

BIBLIOGRAFÍA

1. Jovanovic SA. The management of peri-implant breakdown around functioning osseointegrated dental implants. J Periodontol 1993;64:1176-83.         [ Links ]

2. Albrektsson T, Isidor F. Concensus report of session IV. In: Lang NP, Karring T, eds. Proceedings of the First European Workshop on Periodontology. London: Quintessence; 1994. p. 365-9.         [ Links ]

3. Mombelli A, Van Oosten MAC; Schurch E. The microbiota associated with successful or failing osseointegrated titanium implants. Oral Microbiol Immunol 1987;2:145-51.         [ Links ]

4. Mombelli A. Etiology, diagnosis, and treatment considerations in peri-implantitis. Curr Opin Periodontol 1997;4:127-36.         [ Links ]

5. Lang NP, Mombelli A, Tonetti MS, Bragger U, Hammerle CH. Clinical trials on therapies for peri-implants infections. Ann Periodontol 1997;2:343-56.         [ Links ]

6. Isidor F. Loss of osseointegration caused by occlusal load of oral implants. Clin Oral Implants Res 1993;7:143-52.         [ Links ]

7. Quirynen M, Naert I, Van Steenberghe D. Fixture desing and overload influence marginal bone lost an fixture succes in the Brånemark system. Clin Oral Impl Res 1992;3:104-11.         [ Links ]

8. Esposito M, Hirsch JM, Lekholm U, Thomsen P. Biological factors contributing to failures of osseointegrated oral implants. (II). Etiopathogenesis. Eur J Oral Sci 1998;106:721-64.         [ Links ]

9. Saadoun AP, Le Gall M, Kricheck M. Microbial infections and occlusal overload: causes of failure in osseointegrated implants. Pract Periodont Aesthet Dent 1993;5:11-20.         [ Links ]

10. Baron M, Hass R, Dörbudak O, Watzet G. Experimentally induced peri-implantitis: A review of diferent treatment methods described in the literature. Int J Oral Maxillofac Implants 2000;15:533-44.         [ Links ]

11. Tillmanns HW, Hermann JS, Cagna DR, Burgess AV, Meffert RM. Evaluation on three diferent dental implants in ligature-induced peri-implantitis in the Beagle dog. Part I Clinical evaluation. Int J Oral Maxillofac Implants 1997;12:611-20.         [ Links ]

12. Fritz MB, Braswell LD, Koth D, Jeffcoat M, Reddy M, Cotsoni G. Experimental peri-implantitis in consecutively placed, loaded root-form and plate-form implants in adult Macaca mullata monkeys. J Periodontol 1997;68: 1131-5.         [ Links ]

13. Grunder U, Hürzeller MB, Schüpbach P, Strub JR. Treatment of ligature-induced peri-implantitis using guided tisue regeneration: A clinical and histologic study in the Beagle dog. Int Oral Maxillofac Implants 1993;8:282-93.         [ Links ]

14. Miyata T, Kobayashi Y, Araki H, Ohto T, Shin K. The influence of controled occlusal overload on peri-implant tissue. Part 3: A histologic study in monkeys. Int J Oral Maxillofac Implants 2000;15:425-31.         [ Links ]

15. Nakou M, Mikx FHM, Oostewaal PJM, Kryijsen JCWM. Early microbial colonization of permucosal implants in edentulous patients. J Dent Res 1987; 66:1654-7.         [ Links ]

16. Mombelli A, Buser D, Lang NP. Colonization of osseointegrated titanium implants in edentulous patients. Early results. Oral Microbiol Immunol 1998; 3:113-20.         [ Links ]

17. Becker W, Becker BE, Newman MG, Nyman S. Clinical and microbiologic findings that may contribute to dental implant failure. Int J Oral Maxillofac Implants 1990;5:31-8.         [ Links ]

18. Mombelli A, Marxer M, Garberthüel T, Grundeg U, Lang NP. The microbiota of osseointegrated implants with a history of periodontal disease. J Clin Periodontol 1995;22:124-30.         [ Links ]

19. Piatelli A, Scarano A, Dalla-Nora A, De-Bona G, Favero GA. Microscopical features in retrieved human Brånemark implants: a report of 19 cases. Biomaterials 1998;19:643-9.         [ Links ]

20. Piattelli A, Scarano A, Piattelli M. Histologic observations on 230 retrieved dental implants: 8 years' experience (1989-1996). J Periodontol 1998 69:178-84.         [ Links ]

21. Takeshita F, Kuroki H, Yamasaki A, Suetsugu T. Histopatologic observation of seven removed endosseus dental implants. Int J Oral Maxillofac Implants 1995;10:466-73.         [ Links ]

22. Slots J, Bragd L, Wikstrom M, Dahlén G. The occurrence of Actinobacillus actinomycetemcomitants, Bacteroides gingivalis and Bacteroides intermedius in destructive periodontal disease in adults. J Clin Periodontol 1986;13:570-7.         [ Links ]

23. Hurzeler MB, Quiñónez CR, Kohal RJ, Rhode M, Strub JR, Teuscher U, et al. Changes in peri-implant tissues subjected to orthodontics forces and ligature breakdown in monkeys. J Periodontol 1998;69:396-404.         [ Links ]

24. Sicilia A, Noguerol B, Rodríguez ME. Puesta al día en Periodoncia: Periimplantología. Periodoncia 1994;4:12-26.         [ Links ]

25. Mombelli A, Lang N. The diagnosis and treatment of peri-implantitis. Periodontology 2000 1998;17:63-76.         [ Links ]