COMUNICACIONES

SYMPOSIUM EXERNET. Investigación en Ejercicio y Salud: Presente y Futuro en España.
Granada, 7-8 de Noviembre de 2014

Repercusión del ejercicio físico en la expresión de receptores GLUT-4. Impacto en la Diabetes Mellitus tipo II

P. Moreno^a y J.M. Muñoz^b

^aFacultad de Medicina. Universidad de Granada
^bFacultad de Medicina. Universidad de Granada
Correo electrónico: palmorn@correo.ugr.es (P. Moreno).

Palabras clave: GLUT-4. Ejercicio físico. Diabetes mellitus tipo 2. PCG-1alfa.

Objetivo. Revisar las bases teóricas y las investigaciones más relevantes sobre la función del receptor glut4, su relación con la diabetes tipo 2 (DM2), así como el impacto del ejercicio en la expresión del receptor y en el mecanismo de la enfermedad.
Método. Revisión bibliográfica, tanto de fuentes teóricas como de investigaciones empíricas, sobre el papel del GLUT-4 en la captación de glucosa, su participación en la patogenia de la DM2 y la resistencia a la insulina y sobre el impacto del ejercicio físico en la expresión del receptor en sujetos sanos y en enfermos con DM2. Asimismo se estudia la relación entre el PGC-1alfa, la DM2 y la depresión mayor.
Resultados. El GLUT-4 se expresa cuando es estimulado por la llegada de insulina o por la contracción muscular. El ejercicio físico, por tanto, fomenta la expresión del receptor, por vías dependientes e independientes de insulina, así que los pacientes con resistencia a la misma, mejoran la captación de glucosa al realizarlo. Los resultados muestran que se necesitan una o dos sesiones de ejercicio diarias para mantener elevada la expresión de GLUT-4 de forma permanente, debido a la corta vida media del receptor, y que el entrenamiento de la fuerza tiene el mismo efecto que el de la resistencia en la expresión de estos receptores. Una respuesta inadecuada del PGC1 alfa al ejercicio podría provocar resistencia a la insulina. Esta molécula está también implicada en la etiopatogenia de la depresión mayor.
Conclusión. El ejercicio beneficia a los pacientes con DM2, disminuyendo la resistencia a la insulina a través de la normalización de los mecanismos moleculares implicados en ella, que podrían asemejarse por esta vía a los de un sujeto sano.