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Medicina Oral, Patología Oral y Cirugía Bucal (Ed. impresa)

versión impresa ISSN 1698-4447

Med. oral patol. oral cir. bucal (Ed.impr.) vol.10 no.1  ene./feb. 2005

 

Alveolitis seca. Actualización de conceptos

Daniel Torres Lagares (1), Mª Angeles Serrera Figallo (1), Manuel María Romero Ruíz (2)
Pedro Infante Cossío (3), Manuel García Calderón (3), José Luis Gutiérrez Pérez (4)

(1) Becario F.P.D.I.
(2) Colaborador Clínico de Cirugía Bucal
(3) Profesor Asociado de Cirugía Bucal
(4) Profesor Titular de Cirugía Bucal. Departamento de Estomatología. Facultad de Odontología. Universidad de Sevilla. España

Correspondencia: 
Daniel Torres Lagares. 
C/ Sta Mª Valverde 2º 3ºC 41008 Sevilla 
Tlfno 00 34 661 336 740 – Fax 00 34 954 481 129 
E-mail: danieltl@us.es

Recibido: 5-09-2003 Aceptado: 22-02-2004

Torres-Lagares D, Serrera-Figallo MA, Romero-Ruíz MM, Infante-Cossío P, García-Calderón M, Gutiérrez-Pérez JL. Alveolitis seca. Actualización de conceptos. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2005;10:77-85.
© Medicina Oral S. L. C.I.F. B 96689336 - ISSN 1698-4447

 

RESUMEN

La alveolitis seca es una complicación postoperatoria que acontece tras la extracción dental, quedando definida como una inflamación del alveolo. En el caso que esta inflamación sobrepase las paredes alveolares, estaríamos ante una osteítis localizada. La frecuencia de aparición de la alveolitis se ha referido en un margen muy amplio, desde el 1 % hasta el 70 %. Generalmente se acepta que la mayor incidencia de alveolitis acontece tras la extracción de terceros molares retenidos, en los que la aparición de esta complicación se tasa en un 20-30 % de las extracciones, diez veces más que en el resto de extracciones dentales.
En el presente artículo se revisan la forma de aparición clínica, los factores de riesgo relacionados con el cuadro y las teorías etiopatogénicas que intentan explicar su aparición. También se examinan las pautas utilizadas actualmente en su tratamiento. Acorde con las teorías patogénicas de la alveolitis seca, para su prevención se han estudiado agentes fibrinolíticos, lavados, antisépticos y antibióticos. Analizamos los distintos fármacos utilizados, criticando los resultados obtenidos.
Como conclusión, y a partir de los datos revisados, pensamos, sin abandonar el territorio de la hipótesis, que es posible defender un modelo patogénico en el que los mecanismos fibrinolíticos bacterianos y del propio organismo colaboren para producir la alveolitis seca.

Palabras clave: Alveolitis seca, osteitis alveolar, complicaciones postextracción, revisión.

 

CONCEPTO

La alveolitis seca es una complicación postoperatoria que acontece tras la extracción dental. De afectación local, aparece descrita en los libros clásicos de Cirugía Bucal, quedando definida como una inflamación del alveolo. En el caso que esta inflamación sobrepase las paredes alveolares, estaríamos ante una osteítis localizada.

La primera vez que aparece este término en la literatura es en 1896, utilizado por Crawford (1). Han sido muchos los términos utilizados como sinónimos de alveolitis seca, entre ellos se encuentran alveolitis seca dolorosa, alveolalgia, osteomielitis u osteitis fibrinolítica, osteítis alveolar, síndrome osteomielítico postextracción, alveolitis fibrinolítica y osteitis alveolar localizada. En nuestra opinión, el término más apropiado es el aportado por Birn (2), alveolitis fibrinolítica, pero uno de los menos utilizado (3).

A la hora de definir esta patología, también han existido numerosas interpretaciones, llegando a referirse hasta 17 definiciones diferentes de la alveolitis. La más reciente que hemos hallado define la alveolitis como un dolor postoperatorio en y alrededor del alveolo dentario, el cual se incrementa en severidad en algún momento entre el primer y el tercer día postextracción, acompañado de una desintegración parcial o total del coágulo sanguíneo intraalveolar, acompañado o no de halitosis.(3).

Si bien no existen diferencias pronósticas ni terapéuticas entre ellas, podemos distinguir entre alveolitis que ocurren en pacientes que presentan algún tipo de predisposición a la hipovascularización (desórdenes vasculares o hematológicos, osteonecrosis por radioterapia, osteopetrosis, enfermedad de Paget, etc.) de aquellas en las que esta predisposición no se detecta, denominadas en la literatura revisada alveolitis verdaderas (3,4).

EPIDEMIOLOGÍA

La frecuencia de aparición de la alveolitis se ha referido en un margen muy amplio, desde el 1 % hasta el 70 %(3,5). Generalmente se acepta que la mayor incidencia de alveolitis acontece tras la extracción de terceros molares retenidos, en los que la aparición de esta complicación se tasa en un 20-30 % de las extracciones, diez veces más que en el resto de extracciones dentales (3). La cifra promedio de aparición de la alveolitis en el conjunto de todas las exodoncias es, según distintos autores, del 3-4% (6).

Estos márgenes tan amplios en las cifras de aparición de la alveolitis son debido a las diferencias en los criterios diagnósticos, en los métodos de evaluación, en la mezcla de datos procedentes de extracciones simples y de dientes retenidos, así como a la variabilidad en el tratamiento quirúrgico y postquirúrgico. Debemos desconfiar de aquellos estudios que presenten proporciones de alveolitis menores del 1% (por falta de credibilidad clínica), así como de aquellos estudios que presenten proporciones de alveolitis mayores del 35 % (sugiriendo este último caso variables o factores de riesgo no controlados, un número de pacientes estudiado muy pequeño o bien situaciones extremas o de carencias importantes como en el artículo publicado por Simon y Matee (porcentaje de alveolitis del 48,7 %) (3,7).

Dado que la etiología del cuadro no es conocida, la principal arma terapéutica de la que disponemos es la prevención. Los estudios epidemiológicos han detectado distintos factores de riesgo en el desarrollo de la alveolitis postextracción: la dificultad de la extracción, la inexperiencia del cirujano, el uso de anticonceptivos orales, una inadecuada irrigación intraoperatoria, la edad avanzada, el sexo femenino, el tabaquismo, la inmunosupresión, y el trauma quirúrgico.

Dado que no se conocen las verdaderas causas del cuadro, la forma en que influyen estos factores de riesgo en la aparición del cuadro son, hasta el momento, teorías más o menos acertadas, más o menos corroboradas por dichos estudios epidemiológicos.

La dificultad de la extracción y el trauma quirúrgico, por ejemplo, no fue demostrado como un factor de riesgo por Larsen en sus estudios de 1991 y 1992 (8-10).Tal vez el tiempo de intervención quirúrgica no sea un buen indicador de la dificultad de la extracción o más importante aún, del trauma que se produce. Sin embargo, otro factor, como es la inexperiencia del cirujano, que podría relacionarse con un mayor trauma producido durante la extracción, sí ha sido ampliamente documentado y en ello coinciden la mayoría de los autores (9). Un mayor trauma produciría un retraso en la curación alveolar, y puede dar lugar a trombosis de los vasos subyacentes y a una menor resistencia a la infección por parte del hueso alveolar.

El uso de contraceptivos orales y el sexo femenino también ha sido relacionado con la aparición con más frecuencia de alveolitis. Los estrógenos y otras drogas activarían el sistema fibrinolítico de una forma indirecta (aumentando los factores II, VII, VIII, X y el plasminógeno), contribuyendo a la lisis prematura del coágulo y al desarrollo de la alveolitis seca (Figura 1). Las dosis de estrógenos endógenos cambiantes durante el ciclo menstrual también influirían en este sentido, disminuyendo la influencia fibrinolítica de los mismos en los días 23 a 28 del ciclo menstrual. En resumen, la alveolitis puede llegar a afectar a las mujeres en relación de 5:1 respecto al sexo masculino, presentando una mayor frecuencia entre las mujeres que toman anticonceptivos orales (3).

El tabaquismo, en determinados estudios, ha supuesto un aumento de la frecuencia de alveolitis del 500 % (12% frente a 2,6%).

Sin llegar a extremos tan espectaculares, Blum cuantifica que la tasa de alveolitis aumenta un 20% en pacientes que fuman más de un paquete por día, y un 40 % si el paciente fuma en el día de la cirugía o en el postoperatorio inmediato (3). La incorporación de contaminantes a la herida o el efecto de succión sobre el coágulo en formación han sido los mecanismos por los que el tabaco puede interferir en la cicatrización alveolar. No existen datos científicos que relacionen el calor, el humo o los efectos sistémicos del tabaco con la aparición de alveolitis (3).

Los factores que disminuyen la irrigación del alveolo, como puedan ser el uso de una solución anestésica con vasoconstrictor, o una técnica en la que dicho anestésico se deposite muy cercano al alveolo (técnica de anestesia intraligamentosa), sobre todo si el anestésico está más frío que la temperatura corporal, también se han relacionado con la aparición de alveolitis (10). Algunos autores opinan que este aumento en la incidencia de la alveolitis es producido por la diseminación bacteriana dentro del ligamento periodontal debido a estas técnicas anestésicas. Tsirlis y cols. discutieron que la técnica anestésica intraligamentosa aumentara el porcentaje de alveolitis seca postextracción (11).

Algunos autores asociaron el menor aporte sanguíneo mandibular, sobre todo en sectores posteriores (cortical gruesa, pequeños espacios medulares, etc.) con un aumento de la presencia de alveolitis seca en dichas localizaciones. Birn demostró que estas impresiones macroscópicas eran erróneas y que el área molar inferior era una región muy vascularizada, más aún que la zona dentaria anteroinferior (3).

La irrigación exagerada o excesiva del alveolo tras la extracción también ha sido propuesta por algunos autores como posible causa de lesión del hueso alveolar, aunque la falta de datos científicos y lo difícil de evaluar de esta variable hace que no nos podamos pronunciar en este aspecto (3).

La edad avanzada también ha sido detectada por algunos autores como un factor asociado a tasas mayores de alveolitis, aunque bien es cierto que no siempre ha sido estadísticamente significativo (8,9).En los pacientes con inmunosupresión o diabéticos puede estar dificultada la cicatrización y ser más propensos a desarrollar cuadros de alveolitis (12).

CUADRO CLÍNICO Y DIAGNOSTICO

Clínicamente se caracteriza por la existencia de un alveolo desnudo, sin presencia de coágulo sanguíneo, con las paredes óseas expuestas y los bordes gingivales separados. Tras la extracción dentaria, el coágulo sanguíneo se pierde de una forma prematura, primero adoptando una coloración grisácea para posteriormente desaparecer completamente. Aunque no se evidencia supuración, existe un dolor muy importante, agudo y tormentoso, que aumenta con la succión o la masticación y que persiste durante varios días. No es rara la irradiación del dolor al oído y a la sien homolateral. También se han referido, aunque de forma infrecuente, la aparición de adenopatías.

El cuadro tiene su aparición típica en el segundo o tercer día tras la extracción, y suele durar, ya sea con o sin tratamiento, unos diez o quince días. El paciente nota un ligero malestar inicial, seguida de una leve mejoría y un empeoramiento súbito, en forma de dolor importante que es difícil de controlar incluso con analgésicos potentes.

Es excepcional la aparición de una alveolitis antes del primer día de postoperatorio, pues el coágulo necesita de un tiempo para ser afectado por la plasmina antes de que la desintegración del mismo tenga lugar.

Radiológicamente no se observan alteraciones importantes y en fases avanzadas podemos detectar áreas de rarefacción que, desde la cortical alveolar, alcanza el tejido óseo adyacente. Histológicamente se observa una osteítis circunscrita a la lámina alveolar con tendencia a progresar al tejido óseo vecino.

PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO

Aunque no es la norma, algunos autores no aceptan hablar aún de tratamiento de la alveolitis en tanto no se conozca adecuadamente su etiología. Dicho tratamiento sólo puede tener por objetivo el control del dolor durante el periodo de curación del cuadro, y ello se logra fundamentalmente mediante medidas paliativas.

Aún cuando el cuadro cura tras diez o quince días de evolución, con o sin medicación, se propugna realizar tratamiento sintomático analgésico, acompañado de tratamiento antinflamatorio y antibiótico (este último punto no es aconsejado por todos los autores).

Tras la anestesia de la zona, que permite un momentáneo alivio, debemos retirar cualquier sutura que evite una correcta exposición del sitio de extracción. Se debe irrigar el alveolo con una solución salina a temperatura corporal (o al menos no fría) o con solución anestésica, seguido de un aspirado cuidadoso del material que desborde el alveolo. El legrado del alveolo para forzar el sangrado del mismo y la formación de un nuevo coágulo no es aconsejado por algunos autores (13). Se deben prescribir analgésicos potentes e informar al paciente sobre su patología. Es útil que el paciente pueda irrigarse diariamente con solución salina utilizando una jeringa sin aguja.

Algunos autores aconsejan la colocación de pastas antisépticas intraalveolares medicamentosas (14). Estas pastas medicamentosas, según su principio activo, se pueden clasificar en apósitos antimicrobianos, apósitos calmantes o apósitos con anestésicos locales. En un estudio publicado por Garibaldi y cols. se comparan la ventaja del tratamiento con apósitos a base de eugenol, de lidocaína y el enjuague con clorhexidina al 0,12 %, encontrando que el primero de ellos produce una mayor reducción del tiempo de curación (15).

El uso de estas pastas disminuiría el malestar del paciente durante la recuperación de la alveolitis, aunque generalmente estas afirmaciones están basadas en la experiencias de los autores. Aunque no existen evidencias claras a favor de la colocación de estas pastas en la literatura, pueden ser de ayuda al resto de normas en el tratamiento de la alveolitis, debido a que aumentan la concentración de fármaco de forma local, disminuyendo sus efectos secundarios y evitando la entrada de restos de comida al alveolo. El número de complicaciones secundarias a la colocación de apósitos en el tratamiento de una alveolitis seca establecida es desconocido, aunque sí se han descrito algunas complicaciones locales tras la colocación de estos apósitos (neuritis, reacciones de células gigantes a cuerpo extraño) (3, 16, 17).

No obstante, debemos reiterar que no tenemos más tratamiento que el sintomático mientras el organismo se reestablece de la alveolitis, puesto que el tratamiento etiológico no existe en la actualidad. Por ello, la mejor opción de que disponemos es la prevención, motivo por el cual se han hecho importantes esfuerzos en conseguir métodos y protocolos efectivos y eficaces en este aspecto (3).

ETIOPATOGENIA

Para entender las distintas estrategias preventivas que se han puesto en marcha es necesario repasar las principales teorías etiopatogénicas que se han propuesto para la alveolitis seca. Éstas son la teoría fibrinolítica de Birn y la teoría bacteriana.

En la primera, tras la extracción del diente se pone en marcha un proceso inflamatorio que podría afectar a la formación y retención del coágulo. Estudios de laboratorio y clínicos han puesto de manifiesto un aumento de la actividad fibrinolítica en la patogenía de la alveolitis (Figura 2) (2). Por efecto de las quinasas liberadas en el proceso de inflamación o bien por una activación directa o indirecta del plasminógeno, se desintegraría la fibrina, afectando a la firmeza del coágulo y facilitando la aparición de un alveolo seco (3,8,9).

Para Birn, este sería el factor principal en la generación de la alveolitis. La causa de que en extracciones múltiples la tasa de alveolitis sea menor, pese a un mayor trauma, es la existencia de un mayor lecho quirúrgico que aportaría una gran cantidad de sangre y permitiría la formación de un coágulo adecuado como primer paso de una cicatrización normal (2).

Los factores activadores del plasminógeno pueden ser directos o indirectos (no fisiológicos). También se pueden clasificar en activadores extrínsecos (no presentes en el plasma sanguíneo) o intrínsecos. Dentro de los activadores directos intrínsecos se encontrarían el activador dependiente del factor XII y la uroquinasa, mediados por leucocitos. Los activadores del plasminógeno directos extrínsecos incluyen al activador tisular del plasminógeno y al activador endotelial del plasminógeno. Los activadores indirectos estarían formados en su mayor parte por sustancias como las estreptoquinasas y las estafiloquinasas. Este último punto podría unificar ambas teorías etiopatogénicas (la segunda de las cuales veremos a continuación), siempre que se reconociera un importante papel de estos activadores indirectos en la génesis de la alveolitis mediante un proceso fibrinolítico, acorde con las reducciones encontradas en la frecuencia de alveolitis al ensayar sustancias antimicrobianas (3).

La existencia de restos radiculares u óseos en el lecho alveolar tras la extracción puede llevar a la aparición de complicaciones, entre ellas la alveolitis seca, aunque algunos autores descartan esta posibilidad en estudios sobre animales (3).

La segunda teoría, denominada teoría bacteriana, viene avalada por la existencia de un alto recuento de bacterias pre y postoperatorio alrededor del sitio de extracción en los pacientes que sufrieron osteítis alveolar respecto a los que no la sufrieron (8). Serían sobre todo gérmenes anaerobios y el dolor alveolar se debería al efecto de las toxinas bacterianas en las terminaciones nerviosas del alveolo.

Además la alveolitis seca sería más frecuente en pacientes con peor higiene oral (18), o cuando existiera pericoronaritis previa o enfermedad periodontal concomitante (19). Esta teoría vendría avalada por el descenso en la aparición de la alveolitis provocada con el uso de agentes antimicrobianos.

Entre los microorganismos que han sido relacionados con la alveolitis seca se encuentra el Actinomyces viscous y el Streptococcus mutants, pues se ha demostrado que retrasan la cicatrización alveolar postextracción en un modelo animal. Asimismo, se ha observado una actividad fibrinolítica aumentada en el Treponema denticola, un microorganismo periodontopatógeno. Además, este cuadro nunca aparece en niños, antes de la colonización de la boca por parte del treponema (3).

Lo cierto es que no se ha aceptado universalmente una hipótesis etiopatogénica, entre otros aspectos, porque no hay datos concluyentes para rechazar o aceptar alguna de ellas. Incluso no es descabellado pensar que la alveolitis sea causada por un mecanismo etiopatogénico resultado de la suma de ambas teorías.

PROFILAXIS

Acorde con las teorías patogénicas de la alveolitis seca, para su prevención se han estudiado agentes antifibrinolíticos, lavados, antisépticos y antibióticos (Figura 3).

El uso de agentes antifibrinolíticos van encaminados a evitar la desintegración temprana del coágulo. El uso de ácido tranexámico oral en forma tópica (0,5 mg) no condujo a la reducción de la tasa de alveolitis (23 % en grupo control frente a 22% en grupo experimental), pero este fracaso no se ha detectado con otros antifibrinolíticos como el PEPH (ester propílico del ácido p-hidroxibenzoico: 24 % del grupo control frente a 0% en el grupo experimental), sin embargo, su uso se acompañó de importantes efectos secundarios (12).

Otros autores han propugnado el uso de lavados con solución salina. En estudios en el que se enjuagó con distintas cantidades de solución salina el alveolo tras la extracción (25 ml, 175 ml y 350 ml), se encontró tasas menores de alveolitis a medida que aumentaban la irrigación (10,9%, 5,7 % y 3,2 % de alveolitis en cada grupo, respectivamente) (3). Otras normas de actuación, como el uso de guantes estériles en vez de guantes limpios pero sin ser estériles no han demostrado utilidad alguna en la prevención de la alveolitis (20).

El uso de apósitos calmantes también ha sido aplicado con éxito en la reducción de la alveolitis postextracción a partir de un estudio reciente (21). Pese a que el retraso en la cicatrización de la herida y el efecto irritante local del eugenol que suelen contener estos apósitos ha sido ampliamente documentado en la literatura, se han encontrado estudios positivos a este tipo de medicación.

Un éster biodegradable, ácido poliláctico, que aportaría un soporte adicional al coágulo y evitaría o dificultaría su desintegración, también ha sido ensayado para el control de la alveolitis. En los primeros estudios se encontraron cifras de alveolitis cercanas al 2% en el grupo experimental frente al 18,1% del grupo control. En estudios posteriores se han encontrado porcentajes de alveolitis más altas (en un estudio en el que el grupo control utilizaba este tipo de soporte tratado con clorhexidina, la tasa de alveolitis fue del 23,6 % en el grupo experimental frente al 13,6% en el grupo control) en el grupo experimental que en el control (3, 22).

Quizás los fármacos que más éxito ha tenido en la prevención de la alveolitis son los antisépticos y los antibióticos. El colutorio de digluconato de clorhexidina al 0,12%, en un estudio realizado por Ragno y Szkutnik (23), produjo una reducción importante de la osteitis alveolar postextracción de terceros molares retenidos (17,5 % en el grupo experimental frente al 36 % en el grupo control). Estos datos fueron corroborados por Larsen en 1991 y, a su vez, confirmaron los hallados por Berwick y Lessin (8,24), que además informaron de una eficacia adecuada en concentraciones de digluconato de clorhexidina al 0,12% con menores efectos secundarios que si se utilizaba una concentración del 0,2%, tal y como se hizo en los primeros ensayos. Algunos autores opinan que pese al poder antiséptico de la clorhexidina, y a reducir el recuento bacteriano salival en más del 95%, la saliva contendría suficiente número de bacterias como para producir la alveolitis seca (24).

Profundizando en la teoría bacteriana, se utilizaron antibióticos sistémicos como medida de prevención de la alveolitis seca, solos o junto a corticoides, pero esta asociación no ha aportado mejores resultados. Por otra parte, el sólo uso de los corticoides no redujo significativamente la incidencia de alveolitis.

Si bien el uso de penicilina no consiguió mejorar la tasa de alveolitis tras la extracción de terceros molares retenidos, la utilización de antibióticos tópicos han dado un buen resultado. Ritzau y cols. en 1992 utilizaron 1 gramo de metronidazol vía oral preoperatoriamente como estrategia preventiva (25), aunque no redujo los porcentajes de alveolitis de forma apreciable. Sin duda el antibiótico que mejores resultados ha dado en la prevención de la alveolitis es la tetraciclina, tanto de forma sistémica, probada en el estudio de Swanson y cols. de 1966 (26), en la que se consiguió una reducción del 37,5 % al 2,6 %, como de forma tópica (en esponjitas o en colocación intraalveolar), probada en el estudio de David y cols. (9,3% del grupo control frente a 2,7% del grupo experimental) (27). También se han publicado artículos en que el tratamiento antibiótico no ha tenido influencia en la reducción de la alveolitis (28).

En resumen, si bien los agentes antifibrinolíticos han presentado actividad preventiva en el caso de la alveolitis, los efectos secundarios producidos pueden desaconsejar su uso. El uso de lavados de suero sí ha probado su eficacia y debe ser incorporado al protocolo de extracción de los terceros molares retenidos. El uso de antisépticos provee reducciones del 50 % en las tasas de alveolitis tras la extracción de terceros molares inferiores y es considerada una medida preventiva adecuada. El uso de antibióticos de forma sistémica, pese a ser adecuado en la prevención de este cuadro, ha sido muy discutido, por los efectos secundarios, la creación de resistencias y su toxicidad, recomendándose el uso tópico.

Si aplicamos los datos que hemos encontrado en los estudios revisados anteriormente a las teorías etiopatogénicas presentadas más arriba podemos pensar, sin abandonar el territorio de la hipótesis, en un modelo patogénico en el que los mecanismos fibrinolíticos bacterianos y del propio organismo colaboren para producir la alveolitis seca.

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