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Nefrología (Madrid)

versión On-line ISSN 1989-2284versión impresa ISSN 0211-6995

Resumen

PEREZ LOPEZ, G.; GONZALEZ ALBARRAN, O.  y  CANO MEGIAS, M.. Inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2): de la glucosuria renal familiar al tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2. Nefrología (Madr.) [online]. 2010, vol.30, n.6, pp.618-625. ISSN 1989-2284.

Durante siglos, el riñón se ha considerado principalmente un órgano de eliminación y un regulador de la sal y del equilibrio iónico. A pesar de que una vez se pensó que era la causa estructural de la diabetes, y que en los últimos años ha sido ignorado como regulador de la homeostasis de la glucosa, actualmente es reconocido como un actor importante en el ámbito de la regulación del metabolismo glucídico. Durante el ayuno, el 55% de la glucosa proviene de la gluconeogénesis. Sólo 2 órganos tienen esta capacidad: el hígado y el riñón. Este último es responsable del 20% de la producción total de glucosa y del 40% de la producida por la gluconeogénesis. Hoy en día tenemos una mejor comprensión de la fisiología del transporte de glucosa renal a través de transportadores específicos, como el cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2 por sus siglas en inglés: Sodium Glucose Cotransporter). Un compuesto natural, floricina, se aisló a principios de 1800 y durante décadas desempeñó un papel importante en la diabetes y la investigación de la fisiología renal. Finalmente, en el nexo de estos descubrimientos antes mencionados, se reconoció el efecto de compuestos floricina-like en los transportadores de glucosa renal, lo que ha ofrecido un nuevo mecanismo para el tratamiento de la hiperglucemia. Esto ha llevado al desarrollo de varias modalidades terapéuticas potencialmente eficaces para el tratamiento de la diabetes.

Palabras clave : Diabetes mellitus tipo 2; Glucosuria renal familiar; Inhibidores de SGLT2.

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