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Nefrología (Madrid)

versión On-line ISSN 1989-2284versión impresa ISSN 0211-6995

Resumen

CIGARRAN GULDRIS, Secundino; GONZALEZ PARRA, Emilio  y  CASES AMENOS, Aleix. Microbiota intestinal en la enfermedad renal crónica. Nefrología (Madr.) [online]. 2017, vol.37, n.1, pp.9-19. ISSN 1989-2284.  http://dx.doi.org/10.1016/j.nefro.2016.05.008.

La microflora intestinal mantiene una relación simbiótica con el huésped en condiciones normales, sin embargo, su alteración se ha asociado recientemente con numerosas enfermedades.

En la enfermedad renal crónica (ERC) se ha descrito una disbiosis en la microflora intestinal con un aumento de la flora patógena sobre la simbionte. Además, la permeabilidad de la barrera intestinal está aumentada, lo que permite el paso de endotoxinas y otros productos bacterianos a la sangre. La microflora intestinal, mediante la fermentación de productos no digeridos que alcanzan el colon, produce indoles, fenoles, o aminas, entre otros, que son absorbidos por el huésped, se acumulan en la ERC y tienen efectos deletéreos sobre el organismo. Estas toxinas urémicas generadas en el intestino y el aumento de la permeabilidad de la barrera intestinal en la ERC se han asociado a un aumento de la inflamación y el estrés oxidativo, y están implicados en diversas complicaciones asociadas a la ERC, como la enfermedad cardiovascular, la anemia, las alteraciones del metabolismo mineral o la progresión de la ERC. El uso de prebióticos, probióticos o simbióticos, entre otras aproximaciones, podrían mejorar la disbiosis o el aumento de la permeabilidad de la barrera intestinal en la ERC.

En este artículo se revisan la situación de la microflora intestinal en la ERC, la alteración de la barrera intestinal y sus consecuencias clínicas, los efectos deletéreos de las toxinas urémicas derivadas de la microflora intestinal, así como las posibles opciones terapéuticas para mejorar esta disbiosis y reducir las complicaciones de la ERC.

Palabras clave : Enfermedad renal crónica; Microbiota intestinal; Disbiosis; Toxinas urémicas; Inflamación.

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