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Nefrología (Madrid)
versión On-line ISSN 1989-2284versión impresa ISSN 0211-6995
Resumen
OJEDA LOPEZ, Raquel et al. La corrección del déficit de 25-OH-vitamina D mejora el control del hiperparatiroidismo secundario y el estado inflamatorio de pacientes estables en hemodiálisis. Nefrología (Madr.) [online]. 2018, vol.38, n.1, pp.41-47. ISSN 1989-2284. https://dx.doi.org/10.1016/j.nefro.2017.05.008.
Introducción:
El déficit de 25-OH-vitamina D (25-OH-D) es común en los pacientes en hemodiálisis (HD). Por otra parte, es bien conocida la elevada incidencia de hiperparatiroidismo secundario en este grupo de pacientes, y lo importante que es su adecuado control. La 25-OH-D está implicada en la regulación de la homeostasis del calcio, por lo que tener niveles adecuados puede contribuir en el control del metabolismo óseo-mineral.
Objetivos:
Evaluar el efecto de la repleción de 25-OH-D en pacientes en HD con déficit vitamínico (niveles < 20 ng/ml), en el control del hiperparatiroidismo secundario y en el estado de microinflamación.
Pacientes y métodos:
Estudio observacional, prospectivo en el que se trataron pacientes estables en HD con déficit de 25-OH-D (< 20 ng/ml), con calcifediol 0,266 mcg/15 días vía oral durante 3 meses. Los datos de HD, parámetros bioquímicos y las dosis de fármacos administrados fueron analizados antes y después de la corrección del déficit.
Resultados:
Un total de 45 pacientes estables en HD con edad media 74,08 ± 12,49 años completaron el tratamiento. Del total, 27 pacientes (60%) alcanzaron niveles de 25-OH-D > 20 ng/ml (en 23 fueron > 30 ng/ml, y 4 entre 20-30 ng/ml). Las cifras de hormona paratiroidea descendieron en 32 de los 45 pacientes, alcanzando en 23 (51% de tratados) un descenso > 30% respecto al valor basal. En cuanto al tratamiento concomitante, se objetivó un descenso significativo de la dosis de activador selectivo del receptor de vitamina D; sin evidenciarse cambios en la dosis de calcimimético ni de quelantes. Respecto al estado de malnutrición-inflamación, destaca un descenso de la proteína C reactiva, aunque no se modificaron otros parámetros de microinflamación como los monocitos activados (CD14+/CD16+ y CD 14++/CD16+). Tampoco se observaron cambios en los niveles de FGF-23.
Conclusiones:
La corrección del déficit de 25-OH-D en pacientes en HD se asocia a un mejor control del hiperparatiroidismo secundario con menores dosis de análogos de vitamina D y a una mejoría en el estado inflamatorio de estos pacientes. Nuestros resultados apoyan la recomendación de determinar niveles de 25-OH-D y corregir el déficit en pacientes en HD.
Palabras clave : Hipovitaminosis D; Hemodiálisis; Hiperparatiroidismo secundario; Inflamación.